Rinitis Alérgica y Oligoscan

  La rinitis alérgica se define clínicamente  como un trastorno sintomático de la mucosa de la nariz que se produce por la exposición a alérgenos y la inflamación mediada por IgE de las membranas nasales.

 

   Patogénesis de la Rinitis alérgica

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  La mayoría de los antígenos causantes  de AR son alérgenos inhalados. Ácaros del polvo doméstico, caspa de animales y el polen son los principales alérgenos. Después de la exposición nasal a los alérgenos inhalados, las células presentadoras de antígeno especificas  en la mucosa nasal, como las células dendríticas (DC), capturan   los alérgenos y proporcionar señales, a células nativas  T (CT-n) que se transforman en células TH-2.   

 Las células Th2 producen IL-4 / IL-13 y  promueven el cambio de clase de las células B a la producción de inmunoglobulina Ig E. Ademas, estimulas los mastocitos y los basofilos con lo cual empieza la sensibilización alérgica.

 Cuando los sujetos sensibilizados inhalan los antígenos, pasan a través de las uniones estrechas epiteliales en la mucosa nasal se unen a la  a IgE en la superficie de los mastocitos en la capa epitelial de la mucosa nasal e inducen de la liberación de mediadores químicos, incluyendo histamina, prostaglandinas y CysLTs. La histamina regula uniones estrechas a través del acoplamiento de los receptores H1 y aumenta la permeabilidad paracelular. Este aumento de la permeabilidad permite  a las células DC penetrar  fácilmente en las estrechas uniones epiteliales  y mejorar la presentación de antígenos a las células T. La respuesta de fase temprana, que consta de los estornudos, la rinorrea y la congestión nasal, es causada por las interacciones entre los mediadores químicos y los terminales nerviosos sensoriales y los vasos sanguíneos en la mucosa nasal. 

 

   Después de la exposición nasal  a alérgeno, la infiltración de células inflamatorias, tales como eosinófilos activados y células Th2, en la mucosa nasal es inducida por citoquinas, mediadores químicos, quimiocinas y factores de crecimiento. Las citoquinas tales como IL-5, IL-4, IL-13 y factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF) se producen principalmente en las células Th2 y mastocitos; Sin embargo, los eosinófilos también tienen el potencial de producir estas citocinas. Mediadores químicos tales como el factor activador de plaquetas (PAF), leucotrieno B4 (LTB 4), cisteinil leucotrienos (CysLT) y el tromboxano A 2 (TXA 2) también se liberan principalmente de los mastocitos y eosinófilos.  Las citoquinas proinflamatorias tales como el factor de necrosis tumoral (TNF-α ) de los mastocitos y los derivados de los gránulos de eosinófilos tales como proteínas catiónicas de eosinófilos también se producen y participan en la inflamación alérgica.

Los síntomas básicos de la rinitis alérgica, son: rinorrea, estornudos y congestión nasal.

 

   Para el estudio de la rinitis alérgica esde el punto de vista de la medicina natural, nos fijaremos  en los genes con mas impacto sobre esta enfermedad de acuerdo a la base de datos DISGENET. La cual nos indica que los genes con mas impacto son la IL13. ( 0.4), el receptor de la histamina HRH1 ( 0.36), la IL4  (0.130 )  y su receptor que es común para la IL3 y por ultimo la IL17A. (0.100 ).

 

 Caso clínico 

  1.Metales pesados..

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   En el resultado de los análisis llama poderosamente la atención el plomo elevado y el cadmio.

1. La exposición a plomo incrementa la proliferación de clonas Th2 (D10.G4.1 y CDC35).

2. El plomo estimula la producción de IL-4, IL-8 e IL- 12 por células Th2 y causa un incremento en la expresión de MHC clase II en células B, tanto murinas como humanas (HLA-DR.

   3. La exposición a plomo incrementa la diferenciación y   activación de células B dependiente e independiente de células T in vitro, llevando a un incremento en el número de células productoras de anticuerpos antígeno-específicos.

  4. Una asociación positiva entre el nivel sérico de plomo y la IgE total fue estadísticamente significativa en sujetos con sensibilización a D. farinae, lo que indicó que los efectos inmunológicos de la exposición al plomo pueden ser mayores en las personas con sensibilización alérgica. (Goytia-Acevedo R. y cols.  Asma e Inmunología Pediátricas >Año 2002, No. 3.). Plomo como posible causa de alergia

 

   B. cadmio.

 

  En un estudio realizado en Egipto, la concentración de cadmio en sangre era más alta en pacientes con rinitis alérgica, que en pacientes con rinitis no alérgica y en controles. ( Samir  M ., y cols, 1997).

• En cultivos celulares de células T. el cadmio produce una liberación de IL4.    ( PIMD:12160620)

• El cadmio  produce una aumento de la IL17 ( PIMD: 33592257).

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  2 Minerales

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 En el análisis de minerales vemos cosas importantes: alto el calcio y  el cobre, y bajo el azufre y el magnesio.

El calcio alto en la piel no esta indicando que probablemente haya un déficit de vitamina D que hace que no vaya  el calcio al  hueso, su reservorio natural, y por ello se  deposite en la piel, tejido articular, arterias etc.. Además, justifica el nivel bajo de fósforo en piel.

 

El cobre alto nos puede indicar un exceso en la ingesta, o una baja ingesta de vitamina C  y/o  de azufre, los quelantes naturales del cobre junto con el molibdeno.

 

Por ultimo tenemos que el azufre esta bajo; la  piel es rica en queratina y por ello en azufre,  y siempre debe estar equilibrado es decir un valor 1 en el promedio del Oligoscan. Ademas el azufre retiene el magnesio en el cuerpo, y este a su vez facilita la acción de la vitamina D.

 

   Tratamiento en este caso clínico

1. calcio y magnesio con vitamina D.

- El calcio es el antagonista natural del plomo, impide su absorción y lo reduce en el hueso.

    - La vitamina D. suele estar baja en pacientes con rinitis alérgica. Facilita la asimilación del calcio.

       - El magnesio impide síntesis de histamina ( inhibe la  histidina decarboxilasa) facilita la degradación de la histamina ( cofactor de la histamina metil transferara), regula células  TH2:  baja  IL-4, baja IL13.

 2. Vitamina C. dosis de 250 mg cada 8 horas.

• Es un buen quelante del plomo y del cobre.

• baja histamina.

  - Es un inhibidor de los receptores de H1 de histamina con un Ki  de 365 microM.. (HRH1)

 

​  3. N-Acetil cisteina 600 mg cada 8 horas.

-  Quelante de cadmio, plomo y cobre

- Aminoácido azufrado

- Baja IL17

- Disminuye el aumento de la IL13 producida por cadmio.

 

   4. Jengibre. 500 mg cada 12 horas.

- Impide la acumulación de cadmio y plomo en el hígado. (PMID: 23225964. )

- En humanos 1 gr de jengibre al dia, mejora los síntomas de la rinitis alérgica y baja las IgE.  (DOI: 10.5772/59377).

- Compuestos del jengibre. Quercetina tiene un IC50 de 1 nM sobre el nivel de IL4 en mucosa nasal.

- Baja IL17 en animales de experimentación.

- dos compuestos del jengibre: eucalyptol y beta-sitosterol tiene una Ki sobre HRH1 de 6 microM y 811 nM.

 

    Resumen.

  1 Baja la IL13: magnesio, n-acetil cisteina.,jengibre

  2. Antihistaminico: magnesio, vitamina C, jengibre

  3. bajan IL4. magnesio, jengibre., el calcio y la N-acetil cisteina

  4. baja IL7. La N-acetil cisteina y el jengibre.

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  Por último dos notas sobre el tratamiento Homeopático

   1- El allium cepa: vemos que la quercetina a dosis nanomolares produce una inhibición de la secreción de IL4 en la mucosa nasal.  IC50: 1 nM.

  Además: Cebolla: Inhibe histamina, baja IL-4, Ig-E, leucotrienos, lipogenasa (Lox) y equilibra Th1/Th2. ( Mlcek J., y cols. 2016).

  2. El ácido celidónico ( presente en la sabadilla y la celidonia ) baja IL-4 en bazo, la IL-1b, la cicloxigenada-2 (COX-2) en nariz, y los mastocitos y eosinofilos en nariz. (Oh HA., y cols. 2011).

 Por ello ALLIUM CEPA 7-9 CH Alternando con SABADILLA 7-9 CH. Es una opción terapéutica aconsejable.

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     Jose Luis Vasallo

     Casaterapeutica. Torremolinos

 

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