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Tiroides y Oligoscan

Tiroides y Oligoscan

Mg-ATP: magnesio ATP, NIS: transportador yodo y sodio, TPO: peroxidasa tiroidea, DUOX: oxidasas duales, GPX: glutatión peroxidasas, Tg: tiroglobulina.




















"Es una observación clínica común que algunos pacientes sanos con hipotiroidismo continúen quejándose de fatiga, mal humor, incapacidad para concentrarse y dificultades cognitivas vagas (a menudo descritas), como "niebla mental") a pesar de los niveles normales de TSH " [67].

Ante esta observación nos parece interesante el enfoque de Moncayo y Moncayo para abordar el estudio de la función tiroidea;  que relatamos a continuación. Moncayo R  , Moncayo H  . 2017).

Muchos pacientes  no estaban contentos con su tratamiento ya sea por hipo o por hipertiroidismo.  Algunos pacientes que habían tenido una tiroidectomía total aún hablaban de que la tiroides es responsable de su condición. El síntoma más común que hemos observado fue fatiga.  Los síntomas siguientes más comunes fueron agotamiento, calambres musculares, dolores musculares, ritmo cardíaco irregular, nerviosismo, sudoración, irritabilidad, estado de ánimo depresivo, concentración deficiente y mala memoria, sensación de vértigo y cefalea. Este complejo cuadro clínico podría malinterpretarse como una enfermedad psicosomática.  Al profundizar en esta situación clínica, pudimos identificar un denominador común detrás del "así llamado" complejo de síntomas de la enfermedad tiroidea, a saber, la deficiencia de magnesio [15]
 Hemos encontrado que la deficiencia de magnesio se relacionó con factores estresantes psicológicos, con factores estresantes físicos debidos a alteraciones del sistema musculoesquelético, con lesiones musculares, con infección, con el período posparto [16] y fisiológicamente hasta el embarazo precoz después de la FIV [73] . Si consideramos que algunas de estas situaciones representan una condición de estrés, es importante señalar que la ansiedad y la desregulación del eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA) son la consecuencia de la deficiencia primaria de magnesio, como se ha demostrado en ratones [74] . Algunos estudios han demostrado una relación entre el estrés psicosocial y niveles más bajos de magnesio en humanos [75] , [76] . Recientemente, Harbeck y sus colaboradores describieron que, en términos bioquímicos, la TSH puede tomarse como un pronosticador temprano y sensible del estrés, mientras que al mismo tiempo no se observaron cambios en los niveles de cortisol, glucosa o norepinefrina [77]. 

El enfoque terapéutico

Nuestra definición de niveles bajos de magnesio se basó en la comparación con los valores séricos encontrados en sujetos control que no presentaron ningún factor estresante físico o psicológico. En una investigación previa, hemos mostrado cómo estos factores estresantes se relacionan con niveles bajos de magnesio [15]. Los niveles sanguíneos de magnesio en estos sujetos tenían un nivel medio de 0,95 ± 0,08 mmol / l. En casos de estrés físico o psicológico, estos niveles son más bajos. Los sujetos con deficiencia de magnesio se pueden complementar con citrato de magnesio puro. La preparación que usamos contiene 1,4 mmol de magnesio elemental por cápsula. La dosis inicial es de 1,4 mmol de 3 a 4 veces por día durante 3 meses. Si esta dosis no es efectiva, puede aumentarse a 6 cápsulas por día, es decir, 8.4 mmol de magnesio elemental. En mujeres embarazadas usamos una dosis inicial de 6 veces 1.4 mmol. Idealmente, los controles de sangre deberían documentar un aumento de los niveles de magnesio a un nivel de al menos 0,9 mmol / l.  En los casos de deficiencia de CoQ10, se puede llevar a cabo una suplementación con 30 mg diarios [16] .  Si la concentración de selenio en la sangre es < 80 μg / l, la selenometionina 200 μ / día, 3 veces por semana, se agrega a la suplementación.  El seguimiento de la suplementación puede ser respaldado por ecografía con el modo Doppler de potencia.  
Nuestro énfasis en el magnesio como la variable vulnerable en el sistema se basa en las siguientes consideraciones. Las situaciones de estrés están relacionadas con la deficiencia de magnesio [74] ; el selenio intracelular está relacionado con los niveles de magnesio ([16] ); los niveles de selenio y CoQ10 están correlacionados [81] y los niveles de CoQ10 están disminuidos en la deficiencia de selenio [82] . Consideramos que un nivel de magnesio de 0.9 mmol / l es adecuado para satisfacer las necesidades fisiológicas [16]En situaciones donde la fibrosis de la tiroides no se encuentra en el examen de ultrasonido, los cambios en la morfología y la perfusión son reversibles bajo este tratamiento adaptado, es decir, la glándula tiroides puede recuperar una apariencia normal [83]. Nuestra experiencia muestra que una edad <35 años es un punto de inflexión biológico para lograr estos resultados. Este hecho contradice el modelo dogmático de autoinmunidad. Hemos reemplazado esta creencia con un modelo de una deficiencia adquirida de la función mitocondrial que afecta al complejo V de la fosforilación oxidativa y que está principalmente inducida por la deficiencia de magnesio [16] .   Usando la estrategia de suplementación descrita, los cambios en la morfología y la perfusión tiroideas volverán a la normalidad.

Minerales y elementos en la encrucijada metabólica entre la tiroides y las mitocondrias.

1. Hierro

Los datos experimentales han demostrado que la deficiencia de hierro reduce la actividad de la peroxidasa tiroidea [90] . La cinética de las hormonas tiroideas [91] también puede verse afectada en la deficiencia de hierro. Por otro lado, la suplementación de hierro puede conducir a la reducción del tamaño del bocio [92] . La deficiencia de hierro en los períodos fetal y neonatal puede reducir los niveles del ARNm de los genes que responden a la hormona tiroidea en el hipocampo y la corteza cerebral de la rata neonatal [93] . Además, la deficiencia de hierro en las ratas gestantes puede producir hipotiroxinemia [94] .El papel central que tiene el hierro en la economía de la tiroides se puede explicar por una buena razón: la peroxidasa tiroidea es una hemoproteína. El hemo se produce en las mitocondrias y el camino hacia estos orgánulos requiere una acción coordinada entre la absorción intestinal o el hierro, el transporte de hierro y la entrada en el citoplasma y en las mitocondrias [105] . Además del hierro, otros requisitos nutricionales para la síntesis de hemo incluyen: vitamina B6, riboflavina, biotina, cobre y zinc. A partir de las porfirinas de succinil-CoA se sintetizan para convertirse en hemo [106] . La tiroides también puede influir en el metabolismo del hierro mediante la modulación de la interacción entre el elemento sensible al hierro ARNm de la ferritina y las proteínas reguladoras del hierro [107] .   Además del hemo, las mitocondrias también sintetizan proteínas de hierro-azufre   [108]  que están relacionadas con la detección de hierro y el suministro de hierro intracelular [109] .   En un estudio directo de análisis de tejidos Melenovsky et al. [114] han demostrado que la insuficiencia cardíaca parece estar relacionada con la deficiencia de hierro del miocardio, que a su vez afecta la aconitasa y la citrato sintasa [114] .  Estas observaciones parecen relevantes para la enfermedad tiroidea porque en ambos órganos el H2O2  constituye la fuente del desafío oxidativo.  Esta situación nociva requiere regulación a través de la glutatión peroxidasa, una selenoproteína [119120,121].  
  Mirando más allá del hierro en sí, Semba et al. encontraron una asociación entre bajos niveles de selenio con anemia en mujeres mayores [122] . Además, Christensen et al. [123] describió el papel del selenio en la regulación de la expresión de genes de proteínas relacionadas con el metabolismo del hierro en células de hígado de rata. La deficiencia de hierro conduce a la disminución de la expresión de la selenoproteína glutatión peroxidasa [124] por la cual la función tiroidea puede verse comprometida.

 2. Zinc (Zn)

Existen pocos relatos clínicos que relacionen el Zn con la función tiroidea. En 1979 Hartoma et al. describió la asociación entre los bajos niveles de zinc y la disminución de los índices bioquímicos del metabolismo, incluidos bajos niveles de hormonas tiroideas [133] . La baja tasa metabólica basal y los niveles más bajos de hormonas tiroideas también fueron descritos por Wada y King [134] .  Un estudio epidemiológico en Alemania en 1997 no mostró correlación entre los niveles de zinc y la función tiroidea [135] .   La deficiencia de Zn puede regular negativamente la actividad de la enzima degradadora de la TRH en el hipotálamo y la hipófisis [136] . Esto resulta en niveles elevados de TSH y PRL. En casos de hipotiroidismo y alopecia severa, los niveles de zinc pueden reducirse [137].  En pacientes con síndrome de Down, la suplementación con sulfato de Zn puede mejorar la función tiroidea [138] .                                        En condiciones experimentales, un estado combinado de deficiencia de yodo, selenio y Zn puede alterar significativamente la morfología de la glándula tiroides [139] .  Los bajos niveles de Zn se han descrito por estar relacionados con el desacoplamiento de la actuación de la función mitocondrial en el nivel del citocromo b y c [140] que interfieren también con ubiquinona [141] .                                                   Las interacciones adicionales de Zn en el cuerpo provienen de su papel en la transducción de señales que surgen del Zn reactivo móvil. La regulación del zinc está relacionada con las proteínas del dedo de Zn, las metalotioneínas, los importadores de Zn y los transportadores de Zn [142] , [143] .  

El zinc puede influir en la función cardíaca y en otros órganos, como las glándulas secretoras, es decir, el páncreas, la próstata y las glándulas mamarias [144] 

3. Magnesio

El magnesio desempeña un papel central en el balance de energía, así como también en un proceso descrito como cronometraje celular [145] . Los procesos energéticos diarios del organismo están relacionados con el control circadiano de la biodisponibilidad de NAD (+) [146] .     Además del NAD, la regulación del magnesio intracelular parece subyacer a un mecanismo similar [147] .En nuestra publicación original del modelo de enfermedad tiroidea de WOMED, ​​ya hemos discutido la relación del magnesio con los cambios en la perfusión de la tiroides [16] . También revisamos la importancia del magnesio en todos los procesos que requieren energía que es suministrada por magnesio-ATP.  El magnesio-ATP se produce en el complejo V de la cadena de moléculas de fosforilación oxidativa (OXPHOS) [148,149] .  Un papel central del magnesio en la economía de la tiroides se puede encontrar en relación con la captación de yodo [150] . Este evento esencial, sin embargo, generalmente se ignora en las publicaciones que describen el metabolismo del yodo [151] . Los datos experimentales han demostrado que altas dosis de magnesio aumentan la actividad de la tiroides[152] . La deficiencia de magnesio puede influir en la biodisponibilidad y la distribución tisular del selenio que luego parece disminuir [153] . Esta descripción es similar a nuestras observaciones clínicas [16] .La deficiencia de magnesio durante el embarazo afecta el tamaño y la función de la placenta [154] .     Stanton y Lowenstein describieron la relación entre el embarazo, la menopausia y los niveles de magnesio [155] . Los niveles de magnesio son más bajos en mujeres embarazadas y en mujeres que toman anticonceptivos orales en comparación con los controles; en la menopausia, los niveles de magnesio fueron mayores. La pérdida de magnesio debido al estrés [156] podría contribuir a la deficiencia de magnesio durante el embarazo. Hemos descrito este mecanismo como parte del complejo conocido como estrés materno prenatal [157] .

4. Riboflavina y flavoproteínas

Un elemento que recibe poca atención en el contexto de los efectos de la hormona tiroidea es la vitamina B2, es decir, la riboflavina. Desempeña un papel en el proceso de desyodación de la hormona tiroidea en forma de flavoproteínas [56][57][169] . Las flavoproteínas en forma de nicotinamida adenina dinucleótido fosfato (NADPH) están involucradas en la función de la oxidasa tiroidea unida a la membrana ubicada en el polo apical de las células tiroideas que se requieren para la generación de H202  [170][171] , [172] . H202  es indispensable para la síntesis de la hormona tiroidea. En la síntesis de la hormona esteroidea, las mitocondrias placentarias necesitan la presencia de NADH para tener un sistema enzimático funcional de la cadena lateral del colesterol [173] 

5. Selenio y coenzima Q10 (CoQ10)

Consideramos que el lugar principal para el selenio en las funciones corporales está en su propiedad protectora en forma de selenoproteínas [174] .    Los principales grupos implicados son la glutatión peroxidasa y las deiodinasas [175] . La tiorredoxina reductasa desempeña un papel importante en la respuesta al exceso de yodo [176] . Como se mencionó anteriormente, el daño a la tiroides puede ocurrir en situaciones de exceso de yodo y deficiencia de selenio [177] . En condiciones experimentales, una deficiencia combinada de yodo y selenio puede alterar el patrón de distribución tisular de los elementos traza [178] . Se ha demostrado que el estrés físico y psicológico sostenido en los hombres induce niveles más bajos de zinc, hierro y selenio [179]. Tanto la estructura, es decir, la pérdida de crestas, como la función de transporte de electrones de las mitocondrias pueden alterarse en la deficiencia de selenio [180] . Estas acciones sobre la biogénesis mitocondrial se complementan con hormonas tiroideas [181] . Además de la acción conocida de las desyodinasas como selenoproteínas [182] , Leoni y cols. Han aportado una nueva observación interesante[183] quien mostró una influencia positiva del selenio en la expresión de la actividad del simportador de yoduro de sodio (NIS) inducida por TSH.  Finalmente, debe destacarse que la síntesis de selenoproteína es también un proceso activo que requiere ATP . En nuestro modelo  endocrino asociamos el suministro de energía a través de ATP con magnesio.
En nuestros propios estudios, hemos visto la asociación de concentraciones disminuidas de CoQ10 con hiperperfusión de la tiroides [16] . Otra asociación importante es la de niveles bajos de CoQ10 después de la administración de amiodarona [186] . Se puede encontrar amplia información sobre la CoQ10 en la publicación de Wang y Hekimi [187] . La enfermedad tiroidea aún no está incluida.
CoQ10 es un componente de las mitocondrias y se considera una de las moléculas de conexión pequeñas junto con el citocromo [188] . 

OTROS MINERALES 

Para completar el estudio de Moncayo  y Moncayo, tenemos que haces las siguientes consideraciones. 

6. Cobre

- El cobre es un cofactor de la fenilalanina hidroxilasa, que favorece el paso de fenilalanina a tirosina, necesaria para la síntesis de tiroxina.

- La acción de la hormona tiroidea es mediada por los receptores de hormonas tiroideas TRα1 y TRβ.    Los niveles de cobre en suero están regulados por la hormona tiroidea, la cual estimula la síntesis y la exportación hepática  de la  proteína ceruloplasmina  que transporta el cobre  en el suero. El receptor TRβ esta relacionado con el cobre y el TRα1 con el selenio Mittag J . y cols, 2012 ). 


7. Iodo

- La deficiencia de yodo, en la rata, se caracteriza por bocio, deficiencia  preferente se síntesis y secreción de T3 en tiroides, hipotiroxinemia en plasma y tejidos, normal o bajo T3 en plasma y aumento de TSH en plasma. Dietas bajas en Yodo producen T4 y T3 baja en tiroides, plasma y tejidos. La deficiencia de yodo, produce cambios en la actividad de las deiodinasas Lavado-Autric R . y cols, 2013). 
La excreción urinaria de yodo se relaciona negativamente con FT4 (T4 libre) en plasma y positivamente con TSH. Por tanto el ingesta excesiva de yodo puede afectar la síntesis de hormonas tiroideas en humanos Hwang S .y cols, 2011).  

   Por todo lo anterior, en análisis de minerales es imprescindible para un correcto estudio de la función tiroidea. 



Rinitis alérgica


Rinitis Alérgica y oligoscan

Secuencia en la Rinitis Alérgica. explicación en el texto















 
La rinitis alérgica se define clínicamente  como un trastorno sintomático de la nariz que se produce por la exposición a alérgenos y la inflamación mediada por IgE de las membranas nasales.

 Patogénesis de la Rinitis alérgica

 La mayoría de los antígenos causantes  de AR son alérgenos inhalados. Ácaros del polvo doméstico, caspa de animales y el polen son los principales alérgenos. Muchos alérgenos, incluyendo el alérgeno principal,  los ácaros de polvo de casa ( Der p 1), tienen actividad proteasa que perjudica la función de la barrera epitelial y facilita la penetración de los alérgenos en mucosa nasal. Después de la exposición nasal a los alérgenos inhalados, las células presentadoras de antígeno especificas  en la mucosa nasal, como las células dendríticas (DC), capturan   los alérgenos y proporcionar dos señales distintas, el complejo péptido péptido  derivado del alérgeno / MHC complejo y moléculas co-estimuladoras  tales como CD80 y CD86, a células nativas  T (CT-n) que se transforman en células TH-2.    Las células  T helper tipo 2 (Th2)  alérgenos específicos se generan en los pacientes con AR, mientras que las células Th1 específicas de alérgeno se generan en los individuos sanos. Inicialmente  La  interleucina (IL) -4  y linfopoyetina estromal tímica (TSLP) producido por los basófilos en respuesta a los alérgenos con actividad de proteasa pueden contribuir a la diferenciación Th2. Las células Th2 producen IL-4 / IL-13 y expresan CD40L, que promueven el cambio de clase de las células B a la producción de inmunoglobulina (Ig) E. Cuando los sujetos sensibilizados inhalan los antígenos, los antígenos pasan a través de las uniones estrechas epiteliales en la mucosa nasal se unen a la  a IgE en la superficie de los mastocitos en la capa epitelial de la mucosa nasal, la inducción de la liberación de mediadores químicos, incluyendo histamina, prostaglandinas y CysLTs. La histamina regula uniones estrechas a través del acoplamiento de los receptores H1 y aumenta la permeabilidad paracelular. Este aumento de la permeabilidad permite DC penetre fácilmente en las estrechas uniones epiteliales  y mejorar la presentación de antígenos a las células T. La respuesta de fase temprana, que consta de los estornudos, la rinorrea y la congestión nasal, es causada por las interacciones entre los mediadores químicos y los terminales nerviosos sensoriales y los vasos sanguíneos en la mucosa nasal. 

   Después de la exposición nasal  a alérgeno, la infiltración de células inflamatorias, tales como eosinófilos activados y células Th2, en la mucosa nasal es inducida por citoquinas, mediadores químicos, quimiocinas y factores de crecimiento. Las citoquinas tales como IL-5, IL-4, IL-13 y factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF) se producen principalmente en las células Th2 y mastocitos; Sin embargo, los eosinófilos también tienen el potencial de producir estas citocinas. Mediadores químicos tales como el factor activador de plaquetas (PAF), leucotrieno B4 (LTB 4), cisteinil leucotrienos (CysLT) y el tromboxano A 2 (TXA 2) también se liberan principalmente de los mastocitos y eosinófilos.  Las citoquinas proinflamatorias tales como el factor de necrosis tumoral (TNF) -α de los mastocitos y los derivados de los gránulos de eosinófilos tales como proteínas catiónicas de eosinófilos también se producen y participan en la inflamación alérgica. La sensibilidad de la mucosa nasal a diferentes estimulantes aumenta a lo largo con el progreso de la inflamación alérgica en la mucosa nasal; este aumento de la sensibilidad se conoce como el efecto de cebado. La reacción secundaria con células inflamatorias y sus mediadores, especialmente los CysLTs producidas por los eosinófilos, provoca edema de la mucosa nasal Esta inflamación, que desarrolla 6-10 h después de la estimulación con el alérgeno, se conoce como la respuesta de fase tardía. ( Okano M., 2009)

Gestión de la rinitis alérgica debe ser determinada en base a su mecanismo (Fig. 1).
Los síntomas básicos de la rinitis alérgica, son: rinorrea, estornudos y congestión nasal.

En nuestra forma de tratar la rinitis alérgica enfocamos los siguientes aspectos.

 a. Inmunoterapia.  
   Hay muchos preparados homeopaticos especificos o generales , que aplicados de forma sublingual, mejoran los síntomas de la rinitis alérgica. ( Pollens 30 CH, entre otros ).







 b. Sistema inmunológico; sobre todo bajar la hiperactividad del sistema TH2. 

 c. Síntomas actuales.  (Histamina, prostaglandinas y leucotrienos). 

 Por ello vamos hacer un estudio de la rinitis alérgica sobre esos tres aspectos. (Agente alergénico, respuesta inmunológica y síntomas actuales) basándonos en la oligoterapia y minerales.

Rinitis alérgica minerales y metales pesados.

1. El estudio de minerales y  metales pesados, se considera imprescindible, para el tratamiento de la rinitis alérgica. Tomando como el ejemplo el plomo y la rinitis alérgica tenemos:

 Estudios realizados en humanos y en animales han demostrado que el plomo modula varias funciones del sistema inmune. 

 A. Existen diferentes estudios que muestran que el plomo inhibe la respuesta inmune celular:

 - 1) Interfiere con las interacciones antígeno específicas entre macrófagos y células T, al inhibir el desarrollo y activación de macrófagos.

- 2) La exposición a plomo inhibe la proliferación de clonas Th1 (clona HDK-1 y RGG-específica) e inhibe la producción de INF-gamma por estas células.

- 3) La exposición in vitro de macrófagos murinos inhibe la producción de óxido nítrico ante estímulos como concanavalina A e Interferon -gamma.

- 4) En animales se ha observado que la exposición aguda y crónica a plomo provoca una disminución en la resistencia a patógenos bacterianos como: Salmonella typhimurium, Escherichia coli, y Listeria monocytogenes.

- 5) También se ha demostrado un incremento en la  susceptibilidad a infecciones virales.

B. Por otro lado, el plomo tiene la habilidad de incrementar la respuesta inmune humoral:

- 6) La exposición a plomo incrementa la proliferación de clonas Th2 (D10.G4.1 y CDC35).

- 7) El plomo estimula la producción de IL-4, IL-8 e IL- 12 por células Th2 y causa un incremento en la expresión de MHC clase II en células B, tanto murinas como humanas (HLA-DR).

- 8) La exposición a plomo incrementa la diferenciación y activación de células B dependiente e independiente de células T in vitro, llevando a un incremento en el número de células productoras de anticuerpos antígeno-específicos.

- 9) Existen antecedentes de que la exposición a plomo induce un incremento en los niveles de IgE total e IgE alérgeno-específica. Por otro lado, se ha demostrado, en ratas Fisher expuestas a plomo, el tratamiento con DMSA (un quelante de plomo utilizado en el tratamiento de envenenamiento por plomo) revierte muchos de estos efectos...

- Una asociación positiva entre el nivel sérico de plomo y la IgE total fue estadísticamente significativa en sujetos con sensibilización a D. farinae, lo que indicó que los efectos inmunológicos de la exposición al plomo pueden ser mayores en las personas con sensibilización alérgica.
(Goytia-Acevedo R. y cols.  Asma e Inmunología Pediátricas >Año 2002, No. 3.). 

- Ademas del plomo, entre los metales pesados tenemos_

2. Aluminio.

 En animales de experimentación, el alumbre (hidróxido de aluminio) puede inducir la producción de IL-4 e IL-5 asociada a Th2 en ausencia de señalización de IL-4. Por tanto, tiene un efecto adyuvante y aumenta TH2. ( Brewer JM., 1999).

3. Arsénico

 En el pulmón de ratones expuestos a arsénico de forma agudo y subcrónico se produce una respuestas inmunes desequilibradas  (baja Th1 y Th17 y sube Th2), ( Li J . y cols 2017).

4.- Cadmio.

 En un estudio realizado en Egipto, la concentración de cadmio en sangre era más alta en pacientes con rinitis alérgica, que en pacientes con rinitis no alérgica y en controles. ( Samir M ., y cols, 1997).

5. Mercurio
El mercurio  desencadena o potencia la producción de citocinas TH2 en humanos. (Agrawal A., y cols, 2007)



 Minerales
  En cuanto a los minerales tenemos, este articulo resume muy bien la importancia de los minerales en la rinitis alérgica.
Se estudió la concentración de  Ca, Ni, Fe, Mg, Zn, Sr, Mn, Cu, en suero y pelo de pacientes con rinitis alérgica: el  Ni y Cu era alto en pelo y suero; la de zinc y selenio era baja en pelo y suero; el calcio, magnesio, hierro, manganeso y estroncio no varía ( Ma R. y cols. 2014). y complementa nuestro esquema. 
Como se puede ver, aunque el cobre es un cofactor de la DAO ( diamino-oxidasa o histaminasa), impide la liberación de histamina, regula la respuesta inmunológica Th2, es un cofactor de la SOD-Cu-Zn que esta baja en rinitis alérgica. No obstante el cobre  puede aumentar los leucotrienos (LTB4)Ademas, en macrófagos, pequeñas concentraciones de sulfato de cobre inhiben la fosfolipasa A2 (SLPA2), mientras que altas concentraciones la estimulan ( Milanino y cols 1988).

  El zinc, regula Th2, impide la liberación de histamina por mastocitos,  inhibe fosfolipasa A (SPLA2), impide la liberación de leucotrienos  (LTB4). Cofactor de SOD-Cu-Zn.

  Manganeso. Impide liberación de histamina, puede inhibir liberación de leucotrienos ( LTB4),  efecto probiótico, inhibe  fosfolipasa A. (SPLA2).
 
 Magnesio. Impide síntesis de histamina ( inhibe la  histidina decarboxilasa) facilita la degradación de la histamina ( cofactor de la histamina metil transferara), regula Th2, baja sustancia P, baja  IL-4.
 
 Selenio. Disminuye la liberación de histamina, actúa sobre la linfopoyetina del estroma timico ( TSLP), disminuye la prostaglandina D2 (PG).

  Azufre. El sulfuro de hidrogeno alto en mucosa nasal de pacientes con rinitis alérgica. ( Véase el azufre ). El metil sulfano metano (MSM), mejora la rinitis alérgica.

 Iodo. Agua rica en yodo y bromo pulverizada en mucosa nasal, mejora la rinitis alérgica.
 
 Boro. Compuestos de boro aplicados en mucosa nasal, baja IL-4, leucotrienos (LTB4)  y eosinofilos.
 
  Vanadio. Inhibe la generación de COX, la generación de leucotrienos LCT4 y la liberación de histamina.

   El hierro. Puede inhibir la fosfolipasa A.

     Vitaminas.
- Vitamina A. baja leucotrienos.
- Vitamina C. baja histamina.
- Vitamina E. bloquea eosinofilos y mastocitos.
- Vitamina D. baja en pacientes con rinitis alérgica y es un  buen inmunomudolador.
- Vitamina B6. Cofactor de metilación.
- Vitamina B5. Descongestivo.

  Aminoácidos.
  Taurina, metionina y cisteína.

    Plantas.
Salvia.Romero.Cúrcuma.Regaliz.Jengibre.Ginseng.Angélica.Berberís. ( Berberina, berberis vulgaris )Bambú. Petasite.NigelaRegalizRosa canina.

Suplementos.
- Quercetina. Sus principales fuentes naturales en los alimentos son los vegetales: cebollas y el brócoli; frutas (manzanas,  bayas y uvas); algunas hierbas; té; y vino ). 
- Rutina.
- Pineno.
- Glucosamina sulfato
- Espirulina.
- Acido rosmarinico.
- Ácidos grasos omega 3.
 - Probióticos.
Alimentos:La manzana, las uvas pasas y el rabano picante.


OTROS.
- Cebolla: Inhibe histamina, baja IL-4, Ig-E, leucotrienos, lipogenasa (Lox) y equilibra Th1/Th2. Mlcek J., y cols. 2016).

El ácido celidónico ( presente en la sabadilla y la celidonia ) baja IL-4 en bazo, la IL-1b, la cicloxigenada-2 (COX-2) en nariz, y los mastocitos y eosinofilos en nariz. (Oh HA., y cols. 2011).

La nux vómica, disminuye la producción de IgE ante estímulos alergénicos. Duddukuri GR. y cols. 2008).

Sus preparados homeopáticos es una buena opción para tratar la rinitis alérgica sin efectos secundarios.
Es decir Allium Cepa + Sabadilla+ Nux vomica es un tratamiento adecuado para la rinitis alérgica. 

                          - - - - - - - - - 
No obstante, un exceso de metales pesados, sobre todo plomo, mercurio y níquel en sangre o alteración de minerales como el zinc, cobre, magnesio, manganeso, selenio altera su sistema inmunológico y perpetuara su rinitis alérgica... por ello -->

 PARA UN ADECUADO TRATAMIENTO DE LA RINITIS ALERGICA SIGA UNO DE NUESTROS PROTOCOLOS.

  Casa Terapéutica
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Hipertensión y Oligoscan

    Hipertension Arterial   







  
  La hipertensión arterial es la elevación persistente de la presión arterial por encima de los valores establecidos como normales por consenso. Se ha fijado en 140 mm Hg para la sistólica o máxima y 90 mm Hg para la diastólica o mínima.

 El estudio y tratamiento de la hipertensión arterial actualmente es variado y complejo. Aquí presentamos un información resumida de nuestros enfoque.
 
 
 
1. FACTORES PERJUDICIALES.
 
-  A parte de una dieta adecuada (reducción de grasas saturadas, azúcar y pobre en sodio entre otras cosas), ejercicio físico, control de peso y vida sana tenemos que pensar.
 
a. Exceso de fructosa.
 
  La fructosa incrementa la reabsorción de sal (ClNa) y agua en el intestino delgado y riñón, por lo que la combinación de sal y la fructosa tiene un efecto sinérgico en el desarrollo de la hipertensión ( Queiroz-Leite  GD y cols. 2012).
 
b. Exceso de aluminio.
 
  El aluminio sobreactiva el gen de la renina y por tanto produce a la larga hipertensión
(Ezomo OF y cols.  2009 ).
 
  La exposición al aluminio en los niveles de la dieta humana promueve la disfunción vascular y aumenta la presión sanguínea en ratas
( Martinez CS y cols,  2017 ).
 
c. Exceso de Antimonio.
 
  El antimonio urinario se asociaron con una PA alta (Shiue L, 2014 ).
 
 d. Exceso de Arsénico.
 
  La concentración alta de arsénico en la uña se asocia con HTA ( Mordukhovich y cols,. 2012 ).
 
e. Exceso de Bario.
 
 Altas concentraciones de Bario (2-10 ppm) en el agua para consumo humano, se asocia con la mortalidad cardiovascular elevada, hipertensión y otros efectos cardiovasculares. En animales de experimentación la presión sistólica aumento cuando aumenta la ingesta de bario (Perry y cols 1989).
 
f. Exceso de cadmio. 
 
  Hay una  asociación entre el nivel de cadmio en sangre y la elevación presión arterial sistólica (PAS) y la presión arterial diastólica (PAD)  ( An HC,. 2017 ).
 
 
g.Exceso de Hierro.
 
 La restricción dietética de hierro evitó el desarrollo de hipertensión en ratas prehipertensas destetadas ( Okuno K y cols, t 2018).
 
 Entre las mujeres embarazadas de entre 20 y 24 años, la administración de suplementos de micronutrientes múltiples con hierro se asoció con un riesgo reducido de hipertensión inducida por el embarazo en comparación con los suplementos de ácido fólico solamente (  Chen S y cols, 2018 ).
 
h.Exceso de mercurio. 
 
   El mercurio inactiva catecolaminai-0-metil-transferasa, lo que aumenta en  suero y orina, la adrenalina, norepinefrina y la dopamina ( Houston Mc, 2011). Disminuye el NO y libera angiotensina  localmente ( Lemos NB y cols 2012).
 
 
i.Exceso de Molibdeno. 
 
  El  molibdeno urinario  se asociaron con una PA alta ( Shiue I, Hristova K 2014).
 
j.Exceso de Sodio.
 
  Hay una asociación entre la concentración de sodio en la orina a lo largo de 24 horas y la HTA
( Ge Z y cols,. 2015).
 
 k. Exceso de Níquel. 
 
  Niveles de níquel urinario se asociaron positivamente con albuminuria y β2microglobulinuria en hombres y mujeres chinos, que tenían una exposición relativamente baja al níquel (  Liu G y cols. 2016  ).
 
l. Exceso de Fosforo. 
 
 Una  dieta alto en  fosfato aumenta  la presión arterial a través de un aumento de la renina mediada por la PTH. 
  La ingesta alta de fosfato en la dieta induce hipertensión  en ratas.
(  Bozic M  y cols. 2014., Mizuno M y cols, 2016 ).
 
m. Exceso de Plomo. 
 
 La exposición aguda al plomo por debajo de la concentración sanguínea de referencia aumenta la presión arterial sistólica mediante el aumento de los niveles de angiotensina II debido a la activación de la ECA ( Simoes MR y cols.  2011).
 
n. Exceso de selenio. 
 
  La concentración alta de selenio en plasma se asocia alta prevalencia de hipertensión ( Laclaustra M y col. 2009.,  Berthold HK y cols. 2012 ).
 
2. Tratamiento de la Hipertensión.

   En el tratamiento de la hipertensión debemos considerar el efecto antioxidante, vasodilatador y el hipotensor de cada suplemento. Si hay metales pesados; quelarlos y si hay un desequilibrio de minerales tratarlo. Además con el tratamiento diurético se pierden minerales sobre todo magnesio, zinc y cobre y con un análisis podemos saber la cantidad que debemos suplementar.
Aquí presentamos un resumen de los nutrientes que pueden complementar o tratar la hipertensión arterial.
  
  A. Minerales.

1.Calcio.

   Una alta ingesta de calcio mantiene bajo el calcio libre en el citoplasma; la vitamina D y la PTH no aumentan, por lo que la presión arterial tampoco aumenta (Resnick LM. 1999).
 
2. Cromo.
 
  El cromo baja la angiotensina.  Además el sistema NO juega un rol importante en la hipertensión inducida por (Perrricones y cols. 2010).
 
3.Cobalto
 
  El cloruro de cobalto,  disminuyen la expresión de  los receptores de la angiotensina II en los vasos (Matsuura y cols, 2011).
 
4. Cobre
 
 La vasodilatación producida por el óxido nitroso, disminuye en ratas deficitarias en cobre (Schuschke y cols, 2000). La angiotensina II disminuye los niveles de cobre en las células de las arterias (Ozumi y cols, 2012).
 
5.Iodo. 

- La  deficiencia de iodo fue significativamente mayor en los sujetos con hipertensión nueva y conocida (Menon y cols. 2011).
  -  Los niveles de yodo están asociados con el estrés oxidativo y el estado antioxidante en mujeres embarazadas con enfermedad hipertensiva tiene el iodo bajo en orina (Cuellar-Rufino y cols, 2017).
 
6. Potasio
  
   Bloquea receptor de angiotensina, agonista alfa y diurético(Houston M. 2014).

7. Magnesio

   Bloquea los canales de calcio, vasodilatador y diurético (Houston M. 2014).

8. Manganeso.

 Nivel alto de  manganeso en orina se relaciona con una a presión arterial baja. (Mordukhovich. y cols,. 2012. Wu C y cols. 2017 ). 

9. Nitrato.

     La administración oral de óxido nítrico baja la tensión arterial ( Houston y Hays. 2014).

  El consumo crónico de zumo de remolacha rico en nitrato baja la TA ( Lee y cols, 2015).

10. Silice.

 En ratas hipertensas, pequeñas dosis de sílice, mejora HTA ( Bataillard y cols, 1995).
 El sílice aumenta la absorción de Mg e inhibe el gen del angiotensinogeno aórtico ( Maehira y cols, 2011).

 11. Azufre.

 Efecto IECA y Oxido nitroso.
 El sulfuro de hidrogeno inhibe la renina ( Lu y cols, 2010).
 La ingesta de sulfato dietético tienen el potencial de afectar la PA modulando los efectos del nitrato en el sistema cardiovascular. (Kunhle y cols, 2017).

12. Vanadio.

  Efecto oxido nitroso. Activa la eNOS,   reduce el estrés oxidativo y mejora la disfunción endotelial. Además mejora la disfunción endotelial, en animales con hipercolesterolemia o hipertensos (Bhuiyan y Fukunaga, 2009 ).
 
13. Zinc

 - Es un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina, (IECA), agonista central alfa (Houston M. 2014).

- No obstante, el exceso de zinc produce HTA (El zinc estaba alto en suero y orina en HT ( Tanaka y Mandal, 2007 ).
 
B. Vitaminas.

1. Biotina.

 En animales de experimentación hipertensos, el tratamiento con biotina, disminuye la tensión arterial ( Watanabe-Kamiyama M y cols, 2008 ).

2. Niacina.

 La niacina en dosis bajas tuvo una baja frecuencia de efectos adversos y también mejoró la dislipidemia, disminuyó el nivel de fósforo sérico y aumentó la TFG en pacientes con ERC 
(Jin Kang H y cols, 2013). 

3. Vitamina B6.

 - La vitamina B6, bloquea los canales de calcio, y tiene efecto diurético ( Houston M. 2014 ).

4. Vitamina C.

- Bloquea el receptor de angiotensina, bloque los canales de calcio, vasodilatador y  diurético (Houston M. 2014).
-  El suplemento de 500 mg/día de vitamina C, reduce la presión arterial sistólica y diastólica (Juraschek SP y cols, 2012).

5. Vitamina D

-  Inhibe la renina (Houston M. 2014).

6. Vitamina E.

- Bloque los canales de calcio, es vasodilador y diurético (Houston M. 2014).
 
C. Aminoácidos.

1. Arginina.

 Aumenta el óxido nítrico, y disminuye los niveles de angiotensina II y el estrés oxidante, (Vasdev S, Gill V. y cols, 2008).

2. Cisteína.
-  La N-acetil cisteína bloquea los canales de calcio, los receptores de la angiotensina, (Houston M. 2014).

3. Taurina.

  Bloquea los canales de calcio, agonista alfa central y diurético (Houston M. 2014).
 La adición de taurina a 1000-2000 mg día -1 parece mejorar los efectos antihipertensivos del Mg + (Houston M. 2011).
 
D. Suplementos.

1. Ácido lipoico.

 El ácido lipoico (LA) ejerce un papel hipotensor, por su capacidad para incrementar los niveles de glutatión y de prevenir la modificación de los grupos sulfhídricos en los canales de Ca2+ (Vasdev S y cols 2005).

2. Acidos grasos omega 3.

  Efecto IECA, bloquea los canales de calcio, (Houston M. 2014).

3. Café verde.

  Ácido clorogénico de café verde es un antioxidante hipotensor, probablemente aumentando la disponibilidad del óxido nítrico (por vasodilatación) inhibiendo las enzimas que forman radicales libres de oxígeno reactivas (Chen L. 2009).

4. Carnitina.

 La función endotelial, el NO y la defensa oxidativa mejoran, mientras que el estrés oxidativo y la PA se reducen, con el suplemento de carnitina (Mate A, y cols 2010).

5. Algas chlorella.

-  Las algas chlorella inhiben la actividad de la ACE, y bajan la tensión arterial ( Yang y cols, 2012).

6. Fibra dietética.

- Efecto diurético, agonista central alfa, vasodilatador  ( Houston M. 2014).
 
7. Algas Kelp.

- Posible efecto IECA (Houston M. 2014).

8. Picnogenol.

- El extracto de corteza de Pinus pinaster (pino marítimo francés), actúa como un inhibidor de la ECA natural; protege las membranas celulares del estrés oxidativo; aumenta el NO y mejora la función endotelial ( Maimoona A y cols. 2009).

9. Coenzima Q10.

-  Boquea el receptor de la angiotensina, agonista alfa, y diurético (Houston M. 2014  )

10. Quercitina.

 La quercetina reduce la remodelación vascular inducida por la hipertensión, el estrés oxidativo y la actividad de MMP-2 en las aortas. (Pereira SC y cols, 2018).

11. Resveratrol.

-  Vasodilatador, mejora el óxido nitroso y bloquea a la angiotensina II. ( En Carrizzo A, y cols, 2013).

12. Algas wakame.

- El fucoidan aumentó la producción de óxido nitroso activando la fosforilación de eNOS .  El tratamiento con fucoidan produjo una reducción potente y persistente de la presión arterial alta (Li X y cols, 2016).

E. Plantas.

1. Ajo.

  Estimula la producción de sulfuro de hidrógeno  (H 2 S) y mejorar la regulación de NO endotelial, que induce la relajación de las células del músculo liso, la vasodilatación y la reducción de la PA.  Inhibe la ECA,   bloquea de los canales de calcio y  reducen la sensibilidad a las catecolaminas, ( Butt MS y cols, 2009).

2. Espino albar.
- Los flavonoides activan el factor relajante derivado del endotelio e inhiben la fosfodiesterasa, aumentando así la vasodilatación ( Dahmer S1, Scott E.2010 ).

3. La hoja de olivo.

- Vasodilatador e inhibidor de la ECA, bloqueador beta en ratas (Somova E. 2004). Bloqueo de la actividad de  los canales de calcio de Calcio (Scheffer 2008).

4. Romero.

 Efecto IECA (Ferreira LG y cols. 2018).

5. Salvia.

 El ácido salvianólico  a través de un mecanismo  NO (óxido nitroso tiene  actividad vasodilatación (Shou y cols, 2012).

F. Alimentos/suplementos.

1. Granada.

-  La granada tiene efecto IECA (Houston M. 2014).

2. Lino.

 La linaza es una rica fuente dietética de ácido α-linolénico, lignanos y fibra, con una serie de beneficios para la salud positivos en la PA.
 La suplementación de linaza reduce levemente, pero reduce significativamente la PAS ( Caligiuri SP y cols, 2014)

3. Sésamo.

 Los ingredientes activos son IECA naturales como sesamina, sesamolina, glucósidos sesaminol, lignanos. Todos estos efectos reducen la inflamación y el estrés oxidativo, mejoran la defensa oxidativa y reducen la PA (Nakano D, y cols, 2006).

4. Semillas de uva.

- Extracto de semilla de uva contiene procianidinas oligoméricas (OPCs) que  producen un aumento  óxido nítroso y la inhibición de la ECA. (En: Belcaro G y cols, 2013).
                    - - -

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