Medicina natural
Centro de Medicina Natural y Estética - Casaterapeutica.  Torremolinos  95256 32 05
RSS Conviértase en fan

Entradas recientes

Selenio y Virus del Papiloma Humano
Vía Quinurenina
Autismo y dieta
Colageno. Gelatina.
Autismo. Metales pesados y Oligoelementos

Categorías

Autismo
Cáncer
Dietas
Homeopatía
Mental
Metales pesados
Oligoelementos
Plantas Medicinales
Testosterona
Tiroides
Tóxicos
Tratamientos
Virus
con tecnología de

Medicina natural

Oligoelementos

Vía Quinurenina

Via de la Quinurenina





  Rojo: inhibe: Verde: estimula . Rosa: enzima


   El triptófano es uno de los 9 aminoácidos esenciales que el cuerpo humano es incapaz de sintetizar y, por lo tanto, debe obtenerse a través de fuentes externas. Una vez absorbido por el cuerpo, el triptófano viaja alrededor de la circulación de la periferia, ya sea ligado a la albúmina o en forma libre, existiendo los dos estados en equilibrio, y el primero representa hasta el 90%. Sin embargo, el triptófano solo puede ser transportado a través de la barrera hematoencefálica en su forma libre por el transportador de aminoácidos tipo L competitivo y no específico.  Una vez en el sistema nervioso central (SNC), el triptófano actúa como precursor de varias vías metabólicas.Esta versatilidad da como resultado diferentes productos finales, como proteínas, serotonina y quinurenina. Tanto en el sistema periférico como en el central, la vía de quinurenina representa una ruta principal para el metabolismo del triptófano.(Chen Y 1 , Guillemin GJ  2009).

  La dioxigenasa de Indolamina (IDO) es la enzima clave involucrada en la conversión de triptófano en el intestino. La enzima cataliza la oxidación de triptófano a quinurenina en una reacción que produce peróxido y da lugar a radicales hidroxilo y oxígeno altamente reactivos y potencialmente dañinos. La reacción de IDO puede por lo tanto contribuir a lo que generalmente se llama estrés oxidativo. Los radicales de oxígeno e hidroxilo formados como resultado de la reacción IDO acelerarán la oxidación de monóxido de nitrógeno (NO) a nitrito (NO2 ) y de compuestos de hierro ferroso a compuestos de hierro férrico. Los productos de oxígeno reactivo tienen un efecto antimicrobiano, pero también pueden dañar las mitocondrias y conducir a una mayor producción de citoquinas inflamatorias (TNF-α, IL-6)  y se relacionan causalmente con la fatiga y la hipersensibilidad al dolor.

     El "excedente" de triptófano se catabóliza en el hígado, pero por una dioxigenasa diferente de IDO: triptófano-2,3-dioxigenasa. Solo el 1% de la ingesta de triptófano se metaboliza en serotonina, y las dos vías metabólicas (serotonina y quinurenina) compiten por el sustrato (triptófano).

 El aumento del consumo de triptófano a través de la vía quinurenina puede dar lugar a muy poca triptófano y serotonina en el sistema nervioso central y el tracto gastrointestinal.

   1.  El receptor de la proteína del receptor aril hidrocarburo (AhR) se ha conservado en la filogenia de los vertebrados durante varios cientos de millones de años. Se solía creer que su principal importancia estaba en la desactivación de toxinas ambientales como los xenobióticos, estimulando la actividad de las enzimas del citocromo P (CYP). Sin embargo, el AhR activado también funciona como un factor de transcripción intracelular que gobierna una serie de funciones vitales y es necesario, entre otras cosas para la función inmune intestinal normal. De particular interés para nosotros es el hecho de que AhR regula la función de barrera de la membrana mucosa intestinal, aparentemente en un sistema por el cual la membrana mucosa 'saborea' el contenido del intestino y regula sus defensas en consecuencia. La activación de AhR de células linfoides produce citoquinas (IL-22), que regulan el sistema inmune y el desarrollo de tolerancia. Estas células linfoides innatas (ILC) forman parte del sistema inmune innato. En otras palabras, el "viejo" receptor (AhR) actúa sobre las células que ya están listas para funcionar desde el nacimiento, y estamos tratando claramente con un sistema inmune innato aquí. Varios estudios han revelado que los ligandos de AhR regulan el número de células T intraepiteliales  reguladoras ( Treg) , células T citotóxicas, células B productoras de anticuerpos y mastocitos.
  
    Las bacterias del ácido láctico (es decir, Lactobacilos reuteri en el intestino y L. acidophilus en la vagina) comer triptófano como fuente de energía y producir indol-3-aldehído (IAld), un ligando AhR que activa la ILC y libera IL-22, que estimula la producción de péptidos antimicrobianos, frena el crecimiento de Cándida albicans , pero aumenta el crecimiento de bacterias de ácido láctico.
  
   También se demostró recientemente que  la quinurenina  activa los mastocitos vía AhR . El  AhR  puede ser inhibido por otro metabolito de triptófano (no tóxico) (abreviado como ITE).

  2.  El gluten es solo parcialmente digerible por enzimas humanas, y permanece semi-digerido y no absorbido en el intestino delgado. Los péptidos de gluten no digeridos pueden ser directamente tóxicos , antimicrobianos e inmunomoduladores. Tan pronto como los péptidos del gluten no digeridos alcanzan el intestino grueso, se convierten en alimento para las bacterias intestinales , y cambia esa flora intestinal.
 
   3. Un nivel excesivamente alto de fructosa en el colon puede reducir la disponibilidad de triptófano como sustrato para la biosíntesis de la serotonina y como alimento de las bacterias. La deficiencia de serotonina y la depresión pueden estar asociados con la malabsorción de fructosa.

    Sin triptófano en su " dieta ", los microbios no producen moléculas que activen AhR (Iald). Esto da como resultado bacterias menos buenas (lactobacilos) y más bacterias malas.

   4.  La activación de interferón -γ  ( INFγ )  es una parte importante del sistema inmune innata  y puede ser inducida por microbios.       
              
  Brottveit et al (Brottveit M., y cols. 201) . describió recientemente un aumento de INF-γ en biopsias duodenales después de la ingesta de pan con gluten por pacientes sensibles al gluten sin enfermedad celíaca. 

   Hay otras muchas  otras afecciones inflamatorias en los que existe un INF-γ  alto, local o sistémico.
 
    5. La serotonina es un neurotransmisor importante en el sistema nervioso entérico y central. En el intestino, regula la secreción, la motilidad y la sensibilidad. La mayoría de la serotonina en el cuerpo (95%) se encuentra en el tracto gastrointestinal.  Actuando sobre las neuronas mucosas y submucosas de forma paracrina, la serotonina es muy importante para la regulación de la motilidad del tracto gastrointestinal.  El producto final del catabolismo de la serotonina, el ácido 5-hidroxi indol acético, se excreta en la orina.  La serotonina se inactiva mediante la receptación de enterocitos, neuronas y plaquetas. la depleción local de triptófano en las células de la mucosa infectadas y sus alrededores puede perjudicar el crecimiento microbiano  y  facilitar  la malabsorción intestinal sobre todo de deficiencias de hierro, vitamina B12, ácido fólico y vitamina D.
  
    6. La activación de la vía quinurenina también tiene un efecto inmunomodulador, y es importante para el desarrollo de múltiples alergias y enfermedades autoinmunes. Se considera que tanto la deficiencia local de triptófano como los metabolitos sistémicos de la vía quinurenina desempeñan un papel importante en esta interacción.Cesario A., y cols. 2011 ).

   7.    Activadores de la IDO: LPS, BCG, IFNs, TNF- alpha, IL-1beta, IL-6 ((Majewski M ., y cols. 2017).

    8. Los inhibidores COX-2 disminuyen el IDO. Cesario A., y cols. 2011 ).
                   

                    SOLUCION.

    1. Si el Síndrome de intestino irritable y los problemas de salud asociados como la fibromialgia y la fatiga  son ​​una consecuencia  de la estimulación  por IDO de una flora intestinal anormal, uno podría imaginar que los problemas podrían tratarse con antibióticos. Pero el trato con antibiótico  los pacientes se vuelven más enfermos que nunca. Sospechamos que los microbios culpables son anaerobios facultativos, y que son productores de moco y posiblemente "se ocultan" en una biopelícula de moco. El lipopolisacárido (LPS) de bacterias Gram-negativas puede estimular IDO.

     2. El tratamiento dietético (dieta baja en FODMAP) para 'matar de hambre' a la bacteria ha demostrado ser útil  pero apenas curativo.

    3.  La adición exógena de triptófano puede aumentar los niveles de serotonina y ligandos AhR benignos. Sin embargo, esto da lugar al temor de que uno esté "añadiendo combustible a las llamas", porque la oxidación con triptófano dará lugar a compuestos de oxígeno más reactivos.

   4.  Aquí es donde interviene la combinación con antioxidantes. Si podemos controlar el estrés oxidativo con antioxidantes, los efectos favorables del aumento de los niveles de serotonina y ligandos AhR pueden hacer que el efecto general de la administración de triptófano sea positivo.

    5. Los efectos nocivos de la reacción de IDO pueden ser contrarrestados por el ácido ascórbico (vitamina C) y por los antioxidantes que se producen naturalmente en las plantas. La mayoría de los antioxidantes en las plantas son miembros de los principales grupos de polifenoles, carotenoides y flavonoides. Los más conocidos son la curcumina en la cúrcuma, las catequinas en el té verde, el resveratrol en el vino tinto y las epigalocatecinas en el cacao. Además de los antioxidantes de fenol, las plantas comestibles de la familia Brassica , como la col y el brócoli, contienen glucosinolatos que se descomponen en el estómago a tiocianatos. Estos compuestos ayudan a controlar el equilibrio redox en el intestino, por ejemplo, activando el factor de transcripción redox-regulador Nrf2. Los glucosinolatos también dan lugar a productos de indol que son idénticos a algunos de los formados por la descomposición enzimática de triptófano en el intestino, por ejemplo, indol-3-carbinol y 3,3-di-indolilmetano. Las verduras crucíferas contienen índoles, que activan AhR. Esto contribuye a un ambiente microbiano favorable en el estómago.Berstad A., y cols. 2014 ).

    6. Una variedad de extractos de hierbas como ginseng , regaliz , gingko Biloba da como resultado la activación de AhR.

 
     La inflamación intestinal puede estar relacionado con el metabolismo alterado del triptófano con un mayor estrés oxidativo y deficiencias de los ligandos AhR derivados de triptófano y triptófano. La causa puede ser la disbiosis  debido al alto consumo de carbohidratos. Si los microbios obtienen su alimento preferido (azúcar), no producen ligandos AhR que fortalezcan las defensas y la barrera de  las mucosas. Sin estos ligandos AhR, la relación entre las bacterias del ácido láctico y se reduce y el  equilibrio inmune se sesga a favor del desarrollo de  inflamación intestinal, alergias y enfermedades autoinmunes. Una serie de trastornos, incluyendo síndrome de intestino irritable, fibromialgia y fatiga, pueden ser consecuencias indirectas de la dieta, mediadas por el aminoácido esencial triptófano y sus metabolitos microbianos. Entonces, quizás es más correcto decir '¿Qué come tu microbiota?' (Berstad A., y cols. 2014).
 
      Pero además, se  sugiere que la vía a de la quinurenina  es altamente sensible a los cambios en la concentración de vitaminas del grupo B (B2, B6) y oligoelementos   (Fe3 +, Mn2 +, Zn2 +, Cu2 +, Co2 +) y macroelementos (Mg2 +). Tanto las vitaminas como los minerales pueden funcionar como coenzimas y cofactores en la síntesis de Novo de otra vitamina B;  la  niacina. Otra vía del metabolismo del L-triptófano, la vía de la serotonina, también depende de una dieta adecuada y el estado de la vitamina B6 , lo que sugiere que cualquier alteración del metabolismo del L-triptófano también podría influir en la producción y actividad de la serotonina y la melatonina. Los minerales y las vitaminas del grupo B en concentraciones fisiológicas pueden regular directamente y / o regular negativamente la actividad de las enzimas involucradas en el metabolismo del L-triptófano. Se descubrió que la vitamina B6 es la vitamina más importante que participa en el metabolismo del L-triptófano, ya que está involucrada en el funcionamiento adecuado de la enzima de la ruta de la serotonina, triptófano hidroxilasa, y las enzimas de la vía de quinurenina KYNU y KA.
 
  La baja regulación farmacológica de la ruta L-triptófano-LKYN-NAD + junto con una dieta rica en triptófano y el mantenimiento de vitaminas B y minerales adecuados es importante para los pacientes susceptibles a la depresión, diabetes, trastorno de estrés postraumático, dolor crónico, cáncer, y drogadicción. Es probable que esta regulación también pueda influir en la progresión de la epilepsia, la enfermedad de Parkinson, la enfermedad de Alzheimer o la esquizofrenia . Otras afecciones asociadas con la inflamación y el exceso inducido por estrés de la producción de L-KYN que coinciden con la deficiencia de vitamina B6 son obesidad, enfermedades cardiovasculares, envejecimiento, fase pre y pos menstrual en ciertas mujeres, embarazo e infección por el virus de la hepatitis C. (Majewski M ., y cols. 2017).

endometriosis, quistes de ovario y tumores fibroides. Oligoscan


Endometriosis, tumores fibroides , quistes de ovario y otros trastornos hormonales femeninos.
Por Lawrence Wilson, MD.  junio de 2014,
 
            Los problemas de los órganos femeninos son muy comunes hoy en día, y la mayoría parecen estar relacionados con el desequilibrio del  cobre.   El  análisis del pelo  puede ser de gran beneficio para muchos pacientes con estas condiciones.  
 
ENDOMETRIOSIS
 
 
             Lo que ocurre, en la endometriosis,  es que el tejido fuera del útero comienza de repente a actuar como tejido endometrial o  de revestimiento del útero.   Es decir, el tejido:
1.  se vuelve sensible a la cantidad de estrógenos circulantes.
2. se hincha de sangre durante el mes, ya que el nivel de estrógenos se eleva.
3. esto puede causar dolor y una sensación de hinchazón donde esta el tejido aberrante.
4. Cuando el nivel de estrógeno cae al final del ciclo menstrual, el tejido endometrial sangra, al igual que las células endoteliales  del útero. 
    
  Esto puede causar dolor, principalmente.   También puede causar calambres, sangrado abundante, sensación de hinchazón y otros síntomas.   La infertilidad ocurre en alrededor de un tercio de las mujeres con la enfermedad. Las causas  medicas exactas de la enfermedad no se saben. Se piensa que  quizá las células que se desprenden con la sangre menstrual fluye hacia atrás hasta las trompas de Falopio y hacia fuera en la pelvis, o tal vez las células embrionarias se transforman en células endometriales de alguna manera.

Sus remedios para ello son sintomáticos, como los analgésicos, la terapia hormonal para cambiar el ciclo menstrual, o la cirugía para extirpar el tejido aberrante.
 
            ¿Qué está pasando?  Nuestra investigación indica que el tejido aberrante no es tan diferente de los tejidos pélvicos normales.   Tal vez,  lo que va mal en la endometriosis es que los tejidos pélvicos normales se vuelven demasiado sensible a los estrógenos, y tal vez a otras hormonas femeninas.
         El desequilibrio de cobre puede ser responsable.  El cambio en el tejido de la pelvis puede estar relacionado con un desequilibrio de cobre.   Digo esto porque las mujeres con endometriosis tienen siempre un desequilibrio de cobre bastante severa en una prueba mineral del cabello.   Sin embargo, a veces es difícil de identificar, ya que la nivel de cobre en el cabello puede ser normal.   Además, el cobre en suero y la  ceruloplasmina en suero  también puede ser normal o casi normal. 
       Corregir el desequilibrio de cobre puede ayudar a eliminar la endometriosis.  Basado en sólo unos pocos casos, como el equilibrio de cobre, debido a un programa de equilibrio nutricional, la enfermedad al disminuir la sensibilidad de los tejidos pélvicos a estrógenos.  
A medida que el balance de cobre mejora, y la salud general mejora con un programa, el llamado tejido endometrial metastásico o tejido aberrante parece cambiar de nuevo en tejido pélvico normal.  Esa es nuestra observación.   No terapia hormonal o cirugía son necesarios si el saldo de cobre es corregido.
 
Muchos factores influyen en HORMONAS
 
            Los niveles de hormonas femeninas y las relaciones entre las hormonas individuales contribuyen a la mayoría de los problemas de los órganos femeninos.   
            Por ejemplo, el estrógeno juega un papel clave en todas estas condiciones.   El estrógeno es un término general que se refiere a tres hormonas relacionadas, estradiol, estriol y estrona.  Todos son producidos por los ovarios y las glándulas suprarrenales, y debe estar en equilibrio con  con la progesterona y otras hormonas.
            Los niveles hormonales a su vez se ven afectados por muchos factores.   Entre ellas se encuentran la actividad de la glándula pituitaria, factores nutricionales incluyendo metales tóxicos y oligoelementos, actividad adrenal y la tiroides, los factores genéticos, la dieta, el ejercicio y el estado emocional de cada persona.
            Un análisis mineral del cabello puede proporcionar varios tipos de información útil, incluyendo la velocidad de oxidación, la actividad suprarrenal y tiroides, la relación sodio / potasio, relación cobre / zinc, metales tóxicos, y niveles de energía.
 
La velocidad de oxidación y los desequilibrios hormonales
 
    La mayoría de las mujeres son oxidantes lentos.   La mayoría de quienes tienen endometriosis, quistes y fibromas son oxidantes muy lentas.   Oxidación lenta puede contribuir a estas condiciones por varias razones:
 
1. Sus glándulas suprarrenales y ovarios producen a menudo menos cantidades óptimas de hormonas femeninas.
2. Muchos oxidantes lentos son cobre  tóxicos y zinc deficiente.
3. Muchos oxidantes lentos tienen glándulas tiroides hipoactiva, muy indicados por una alta proporción de calcio y potasio.   El hipotiroidismo afecta al  útero y los ovários.   La tiroides y las glándulas suprarrenales trabajan juntos. Los desequilibrios en un solo pueden causar un desequilibrio compensatorio en el 
4. La mayoría tienen bajo consumo de energía, que afecta la curación.
5. oxidantes lentos suelen tener altos niveles de metales tóxicos que interfieren con el metabolismo normal.   Los metales tóxicos puede que no sean r revelados en el primer análisis del pelo  si el de nivel de energía es tan baja que el cuerpo no puede excretar los metales tóxicos.
 
Toxicidad de cobre
 
            Existe una fuerte relación entre el cobre y el estrógeno en el cuerpo.   Las mujeres con problemas  de órganos genitales femeninos casi siempre tienen un desequilibrio de cobre, según lo revelado por un análisis mineral.
            El nivel de cobre en pelo, así como el cobre en  suero y la ceruloplasmina en plasma, no  son indicadores fiables. Sin embargo, un análisis mineral del cabello en el que el pelo no se ha lavado en el laboratorio proporciona muchos indicadores del desequilibrios oculto del cobre ocultos, tales como: 

- Un desequilibrio del cobre, una ratio sodio/ potasio baja, calcio alto, potasio bajo, toxicidad del mercurio,  o bajo nivel de fósforo,  
             Como se puede ver, hay muchos de estos indicadores en una prueba mineral de cabello correctamente realizado, y algunos son un poco sutil.   Corregir un desequilibrio del cobre puede mejorar significativamente muchos síntomas de los  órganos femeninos.   Corrección puede ocurrir rápidamente.   Sin embargo, las enfermedades crónicas pueden tardar hasta a varios años para corregir.
            Una de las razones es que el problema es rara vez sólo un desequilibrio de cobre.   A menudo, las glándulas suprarrenales y la tiroides son débiles, metales tóxicos están presentes, la energía es baja, y múltiples deficiencias nutricionales están presentes.   Así que no es sólo una cuestión de "arreglar" el cobre .   Sin embargo, con paciencia, persistencia y atención a todos los aspectos del estilo de vida, así como la administración de suplementos, se puede lograr mucho.   Para mucho más sobre este tema, leaSíndrome de Toxicidad del cobre en este sitio web.
 
ENERGÍA BAJA
 
            Bajo consumo de energía o "agotamiento suprarrenal" es otro hallazgo común en análisis mineral del cabellos.   Curiosamente, el cliente puede incluso no siente que su nivel de energía es bajo.   Esto se debe a que en algunos casos, la presencia de un metal tóxico o un estado mental / emocional puede seguir conduciendo a la persona hacia adelante, enmascarando una condición de baja energía.
    Indicadores para el agotamiento suprarrenal en un análisis de cabello correctamente realizado e interpretado correctamente incluyen: Una tasa de oxidación muy lenta; , Un patrón  de calcio muy alto, relación sodio/potasio baja, elevados niveles  de metales tóxicos como el cadmio o otros, sodio bajo y potasio bajo. 
    Bajo consumo de energía es un denominador común de la enfermedad.   Sin energía suficiente, cualquier órgano o sistema puede funcionar mal.   Baja energía permite que los metales tóxicos se acumulen.   La digestión y absorción de nutrientes  es a menudo insuficiente.
 
METALES TOXICOS
 
            Los metales tóxicos interfieren con cientos de sistemas de enzimas en el cuerpo.  El exceso de cadmio, plomo, mercurio, arsénico, cobre y otros pueden contribuir a los síntomas de órganos femeninos.   Un programa de equilibrado nutricional eliminará todo esto en de una manera suave y segura.   

REMEDIOS SINTOMÁTICAS
 
            En el marco de un programa de nutrición completa, es posible alterar los niveles hormonales nutricionalmente.   Hemos observado una correlación aproximada entre el balance de sodio pelo / potasio y el estrógeno / progesterona equilibrio.   Los nutrientes que aumentan de sodio como  hierro, cobre, boro y vitamina E puede aumentar los niveles de estrógeno. Damiana y zarzaparrilla, y cimifuga  y otras hierbas puede hacer lo mismo. 
            Zinc, extractos de ñame silvestre, y ácidos grasos esenciales como el aceite de pescado, aceite de borraja o aceite de onagra son antiinflamatorios y tienden a favorecer a la progesterona.   Los nutrientes que ayudan al hígado puede ayudar a desintoxicar estrógenos más rápido.   
            Otras terapias naturales también pueden ser muy beneficiosos, incluyendo quiropráctica,limpieza de colon, la reflexología, la respiración profunda y muchos otros.


Osteoporosis, Oligoscan: Nutrientes esenciales para la salud ósea

  En nuestro Centro hacemos un análisis de minerales y oligoelementos imprescindible para un estudio y tratamiento especifico de la osteoporosis. OLIGOSCAN.


Nutrientes esenciales para la salud ósea y el  estudio  de su disponibilidad en la dieta  promedio en  América del Norte 

 .   Open Orthop J. 2012; 6: 143–149.
 .  Publicado en Internet el 05 de abril 2012:  10.2174/1874325001206010143 




          RESUMEN


 La osteoporosis y la baja densidad mineral ósea afecta a millones de estadounidenses. La mayoría de los adultos en América del Norte tiene la ingesta insuficiente de vitamina D y calcio, junto con la falta de ejercicio. Los médicos son conscientes de que la vitamina D, el calcio y el ejercicio son esenciales para el mantenimiento de la salud ósea. Los médicos son menos propensos a ser consciente de que las insuficiencias dietéticas de magnesio, silicio, vitamina K, y el boro también son muy prevalentes, y cada uno de estos nutrientes esenciales es un contribuyente importante para la salud ósea. Además, los factores nutricionales específicos pueden mejorar el metabolismo del calcio y la formación de hueso. En opinión de los autores  los suplementos alimenticios deben tratar de proporcionar una amplia, pero no excesiva,  cantidad de factores que con frecuencia son insuficientes en la dieta típica estadounidense.

 En contraste con insuficiencias dietéticas, varios nutrientes que apoyan la salud del hueso están disponibles en la dieta promedio  estadounidense promedio. Estos son el zinc, el manganeso y el cobre que puede tener efectos adversos en los niveles superiores de ingesta. Algunos multivitaminas y productos de apoyo óseos proporcionan cantidades adicionales de nutrientes que pueden ser innecesarios o potencialmente dañinos.

 El propósito de este trabajo es identificar los componentes nutricionales específicos de salud de los huesos, los efectos sobre el hueso, el nivel de disponibilidad en la dieta estadounidense promedio, y las implicaciones de la suplementación para cada componente nutricional. Un resumen de la suplementación dietética recomendada está incluido.

 INTRODUCCIÓN
 Aproximadamente diez millones de estadounidenses mayores de cincuenta años tienen osteoporosis y otros 34 millones tienen baja masa ósea [ ​​1 ]. Después de la edad de 50 años, el riesgo de morir a causa de una fractura de cadera de una mujer es igual a su riesgo de morir por cáncer de mama [ 2 , 3 ]. Casi uno de cada cinco pacientes con una fractura de cadera muere dentro de los seis meses, y uno de cada cuatro muere dentro de un año [ 3 , 4 ]. Muchas de estas muertes están relacionadas con la inmovilidad y el aumento de las demandas metabólicas causadas por la fractura. A pesar de que las tasas de supervivencia han mejorado en las primeras semanas después de una fractura de cadera, las tasas de mortalidad de un año no han mejorado en los últimos 40 años [ 4 ]. Cuando los pacientes sobreviven más de un año, están en mayor riesgo de fractura de la cadera opuesta, con la consiguiente morbilidad y mortalidad. La movilidad limitada, y el aumento de la demanda metabólica necesaria para curar la lesión en la cadera contribuir al debilitamiento de la cadera opuesta. En el año siguiente a una fractura de la cadera la pérdida de la densidad mineral ósea en la cadera opuesta es cinco veces mayor que la pérdida ósea en comparación a  las mujeres que no tienen una fractura de cadera [ 5 ]. También, una edad más joven en el momento de la primera fractura aumenta el riesgo de una segunda fractura [ 3 ]. 

 Hábitos alimenticios saludables combinados con el ejercicio deben ser alentados a mantener la salud ósea [ ​​1 ]. Sin embargo, se recomienda la suplementación con calcio y vitamina D en mujeres posmenopáusicas para reducir el riesgo de fractura [ 6 ]. Gestión adicional de osteopenia u osteoporosis puede incluir medicamentos, cambios en el estilo de vida, modificaciones de seguridad en el hogar, los protectores de cadera, y la prevención de caídas. El propósito de esta revisión es identificar varios nutrientes esenciales para la salud de los huesos y comparar la ingesta recomendada para la ingesta diaria de la dieta promedio de América del Norte. El papel del ejercicio también se identificó como un factor importante y con frecuencia insuficiente para la salud ósea.

 Vitamina D, calcio y ejercicio
Hay un creciente reconocimiento de que la falta de ejercicio, pobres niveles de vitamina D y calcio en la dieta son comunes en la sociedad moderna. Aproximadamente el 70% de los niños en EE.UU. son insuficientes o deficientes en vitamina D [ 7 ]. Prevalencia similares de insuficiencia de vitamina D ha sido reportada en los adultos. Las fuentes dietéticas de vitamina D incluyen los pescados grasos como el salmón y el pez espada, con menores cantidades de atún y otros pescados. Es difícil consumir cantidades suficientes de vitamina D sólo de los alimentos. La dieta promedio de los adultos de América sólo contiene 150 a 300 UI de vitamina D por día [ 8 ]. Cantidad diaria recomendada de vitamina D para los adultos es de 600 a 800 UI por día, pero los niveles más altos puede ser óptimo [ 9 , 10 ]. Un meta-análisis de 2005 publicado en el Journal of the American Medical Association informó que los suplementos en el rango de 700-800 UI / día redujo el riesgo de fracturas, pero las dosis de 400 UI / día no fueron tan eficaces [ 11 ]. La Sociedad de Endocrinología recomienda 1500-2000 UI de vitamina D al día, y la investigación actual sugiere que los suplementos de vitamina D se asocia con la disminución de la mortalidad [ 9 , 10 , 12 , 13 ]. Por lo tanto, la suplementación con 400 UI y 1.000 UI de vitamina D por día es razonable para la mayoría de los estadounidenses saludables.
 La ingesta de calcio también es baja para la mayoría de los grupos de edad en los Estados Unidos. La fuente dietética de calcio es la leche y los productos lácteos, aunque fuentes menores son el salmón, almendras, y verduras de hojas verdes como la espinaca, la col rizada y hojas de nabo. La cantidad diaria recomendada de calcio es de 1200 mg / día, pero la mayoría de las mujeres mayores de cuarenta y consumir menos de 600 mg / día en los Estados Unidos [ 14 ]. La ingesta media de calcio en la dieta es inferior a la cantidad recomendada de 60 a 70% de las adolescentes y el 70% de las mujeres después de la menopausia [ 15 ]. Bajo consumo de calcio se correlaciona con un mayor riesgo de fractura de cadera, pero el aumento de la ingesta por encima de 750 mg / día no se correlaciona con riesgos cada vez más bajos de fractura de cadera [ 16 - 18 ]. Puede haber beneficios adicionales para la salud de los niveles ligeramente más altos de la ingesta de calcio, por lo que una dosis suplementaria apropiada es 400-800 mg / día con el fin de lograr 1,2000 mg / día según lo recomendado por los Institutos Nacionales de Salud [ 14 , 19 ]. Niveles muy altos de los suplementos de calcio se han asociado con un mayor riesgo de cálculos renales y el infarto de miocardio [ 19 , 20 ]. Por lo tanto, los suplementos de calcio deben alcanzar la cantidad diaria recomendada sin aportar cantidades excesivas. 
 
 Ejercicio moderado también es esencial para la salud general y para la salud ósea. Aproximadamente el 40% de los adultos no participan en actividades físicas de ocio [ 21 ]. Un informe de 2005 de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades indicó que dos tercios de los estudiantes de secundaria estaban por debajo de los estándares nacionales para la actividad física moderada [ 22 ]. A tan sólo 15 minutos de ejercicio moderado al día puede prolongar significativamente la vida útil y reducir el riesgo de cáncer y otras enfermedades [ 23 ]. A sólo 20 minutos de actividad moderada impacto, ejercicios de resistencia, o la terapia de vibración tres veces a la semana puede mejorar la densidad mineral ósea [ ​​2 , 24 ]. El ejercicio también reduce el riesgo de caídas al mejorar el tono muscular, el equilibrio y la coordinación [ 25 ]. Por lo tanto, el ejercicio moderado debería recomendarse como parte de un programa de salud de los huesos.

 NUTRIENTES NECESARIOS POCO CONOCIDOS
 Lo que es menos conocido por los médicos en ejercicio es que varias otras vitaminas y minerales están asociados con la mejora de la resistencia ósea independiente de la vitamina D y calcio. Como dijo Munger, et al ., "La preocupación al día de calcio se ha traducido en un menor énfasis en el papel de otros nutrientes en la calidad ósea y la osteoporosis [ 16 ]. "Los ejemplos de deficiencias comunes, además de vitamina D y el calcio son de magnesio, de silicio, vitamina K, y boro. (Tabla 1 ) [ 26 - 30 ]. Los nutrientes más comunes para la salud ósea. (Tabla, 1). 

Los nutrientes más comunes para la salud ósea. (Tabla, 1). 

        El magnesio se reconoce cada vez más como un factor importante para la salud ósea [ ​​31 - 33 ]. Un estudio de mujeres con osteoporosis en Israel informó incrementó significativamente la densidad mineral ósea con 250 mg / día de suplemento de magnesio en comparación con un grupo control que no tomaron los suplementos de magnesio [ 34 ]. Las fuentes dietéticas de magnesio son las almendras, anacardos y cacahuetes. Otras fuentes incluyen el salvado de los cereales, cáscaras de papa, arroz, frijoles, guisantes de ojo negro y lentejas. Ocho onzas de leche contiene aproximadamente 25 mg de magnesio. La cantidad diaria recomendada para una salud óptima es 320 a 420 mg [ 35 ]. Sin embargo, más de la mitad de la población de EE.UU. consume menos de 245 mg por día [ 28 ]. Por lo tanto modesta suplementación con 250 mg / día de magnesio es razonable para apoyar la salud ósea, y para otros aspectos de la salud general [ 32 ]. El silicio es otro factor importante para la salud ósea [ ​​36 - 38 ]. 

El silicio es un nutriente esencial y la deficiencia de silicio se asocia con un mal desarrollo del esqueleto [ 37 , 39 ]. Carlisle realizó microanálisis de sonda de electrones de diferentes regiones del hueso y se determinó que el silicio es veinticinco veces más concentrado en osteoide inmadura que en hueso maduro [ 40 ]. Carlisle llegó a la conclusión de que el silicio desempeña un papel en la iniciación del proceso de mineralización. También se sabe que el silicio se utiliza en transductores micro-presión y en equipos de la industria electrónica debido a las propiedades únicas de piezorresistencia del silicio como un elemento semi-conductor de [ 41 ]. La relación entre el silicio y la mineralización ósea se comprende bien, pero las fuerzas piezoeléctricos negativas se generan y estimulan la formación de hueso cuando la matriz de colágeno se somete a la compresión [ 42 , 43 ]. Los estudios epidemiológicos informan que la ingesta dietética de silicio de más de 40 mg / día se correlaciona con aumento de la densidad mineral ósea, pero la ingesta dietética promedio de silicio es de 20-30 mg / día [ 29 , 44 ]. Las fuentes dietéticas de silicio incluyen granos enteros y cereales, zanahorias y judías verdes [ 45 ]. Algunos tipos de agua mineral también contienen silicio en forma de ácido ortosilícico [ 46 ]. La cerveza es una fuente rica en silicio, debido a la transformación de la cebada y el lúpulo [ 47 ]. Los hombres consumen más de silicio son mujeres y esto se debe a las diferencias en el consumo de cerveza [principalmente 45 ]. Las mujeres post-menopáusicas rara vez alcanzan 40 mg de silicio por día y el promedio de aproximadamente 18 mg por día [ 29 , 48 ]. Además, las mujeres post-menopáusicas  no pueden absorber el silicio,  como las mujeres más jóvenes. Por lo tanto, la suplementación de silicio con aproximadamente 20 a 30 mg / día puede beneficiar la salud ósea de la mayoría de los estadounidenses que no consumen cerveza en una forma regular. 

 La vitamina K es otro nutriente menos conocido que es importante para la salud ósea. La vitamina K tiene varias formas diferentes, pero la vitamina K y K son las formas de origen natural [ 49 ]. El nombre de esta vitamina proviene de la palabra alemana "Koagulationsvitamin" porque es esencial para la coagulación de la sangre. El exceso de vitamina K no aumenta el riesgo de coágulos de sangre, pero los que tomaron warfarina (Coumadin ) para la anticoagulación debe evitar los suplementos de vitamina K debido a la warfarina es un antagonista de la vitamina K [ 28 , 49 ]. Insuficiente vitamina K se asocia con bajo-carboxilación de la osteocalcina, la osteopenia y el aumento de riesgo de fractura, mientras que la suplementación con vitamina K reduce la rotación de los huesos y mejora la resistencia ósea [ ​​28 , 49 ]. Fuentes dietéticas útiles de vitamina K incluyen la col rizada, col rizada, espinacas frescas, coles de Bruselas, lechuga iceberg, y las ciruelas pasas. La ingesta diaria óptima de vitamina K se ha establecido en un 90 μgm (microgramos) por día para las mujeres y 120 μgm por día para los hombres. Sin embargo, pueden ser necesarias cantidades mayores para la carboxilación completa de la osteocalcina  [ 28 ]. Según la Tercera Encuesta Nacional de Salud y Examen de Nutrición, aproximadamente la mitad de los hombres y mujeres en los Estados Unidos consumen menos de la cantidad recomendada de vitamina K, y una cuarta parte de la población consume menos de 60 μgm por día [ 28 ] En un estudio del riesgo de fractura de cadera, las mujeres que consumían más de 109 μgm de vitamina K por día tenían un menor riesgo de fractura de cadera en comparación con las mujeres con niveles más bajos de consumo de vitamina K [ 50 ]. La vitamina K se ha administrado en dosis farmacológicas para el tratamiento de la osteoporosis en Japón con dosis de 15 mg / día a 135 mg / día (más de 1.000 veces la cantidad diaria recomendada) [ 51 ]. Las dosis de 45 mg / día han disminuido las tasas de fractura 37%, que es similar a la fractura disminuye después del tratamiento con bisfosfonatos. Sin embargo, las tasas de fracturas más bajas de suplementos de vitamina K no se acompañan de aumento de la densidad mineral ósea [ ​​51 , ​​52 ]. Esto sugiere que la vitamina K mejora las propiedades del hueso que aumentan la resistencia ósea sin incrementar el contenido mineral. La vitamina K no tiene toxicidad a excepción de los que usan warfarina, lo que la suplementación con 100 μgm / día podría alcanzar un poco más de la cantidad diaria recomendada y puede tener efectos beneficiosos sobre la estructura ósea. El boro se reconoce cada vez más como un elemento que tiene varios beneficios de salud, incluyendo la salud ósea [ ​​53 - 55 ]. 

El boro es un semi-conductor con el número atómico de 5. El mecanismo preciso de acción de boro para la salud ósea es desconocido, pero boro estabiliza y extiende la vida media de la vitamina D y los estrógenos [ 28 , 53 , 54 ]. Aproximadamente la mitad de la población en los Estados Unidos consume menos de 1 mg de boro por día [ 28 ]. La suplementación con 3 mg. de boro por día para las mujeres post-menopáusicas ha demostrado mejorar la retención de calcio y de magnesio por los riñones [ 56 ]. El aumento de la resistencia ósea también se ha demostrado en los cerdos alimentados con una dieta suplementada con boro [ 57 ]. Las ciruelas son una rica fuente de boro con aproximadamente 3-4 mg de boro por cada tres porción de la onza de pasas [ 30 ]. Un estudio de mujeres posmenopáusicas informó de que una porción de 3 onzas de ciruelas pasas al día durante un período de un año mejora la densidad mineral ósea, pero manzanas secas no lo hizo [ 58 ]. La cantidad diaria recomendada de boro no se ha establecido, pero sin toxicidad no ha sido identificado y el exceso de boro se excreta rápidamente en la orina [ 28 ]. Por lo tanto, es razonable para suplementar la dieta con 1-3 mg de boro, aunque esta necesidad en la dieta también puede ser satisfecha por el aumento del consumo de alimentos como las ciruelas pasas, pasas, albaricoques secos, o aguacates. 

 Estas insuficiencias menos conocidas de magnesio, silicio, vitamina K y boro rara vez se explican los médicos, aunque las deficiencias más comunes de calcio, vitamina D y ejercicio son reconocidas cada vez más como contribuyentes a la salud de los huesos. Además de estos nutrientes esenciales, vitamina C, inositol y L-arginina tiene efectos beneficiosos sobre la salud de los huesos. Estos tres nutrientes se han correlacionado con un aumento de la densidad mineral ósea y mejora la resistencia ósea cuando se proporciona en cantidades fisiológicas [ 59 - 64 ]. Las acciones de estos tres factores son para mejorar diversos aspectos de la formación ósea y la remodelación así como la absorción y retención del calcio. La vitamina C es esencial para la formación de colágeno y para la curación de la fractura [ 65 ]. La evidencia de suplementos de vitamina C en el tratamiento de la osteoporosis es débil, pero el aumento de la densidad mineral ósea se ha observado en las mujeres posmenopáusicas que tomaban suplementos de vitamina C [ 63 , 66 ]. El inositol es un compuesto de carbohidrato que se encuentra en el melón, pomelo, naranjas y ciruelas [ 67 ]. También se encuentra en la forma de fitato en los granos enteros. Los estudios experimentales utilizando calcio radiactivo han reportado aumento de la absorción de calcio en el hueso en respuesta a la suplementación con mio-inositol [ 68 ]. Bajo consumo de fitato también se ha asociado con la osteoporosis en un estudio epidemiológico [ 64 ]. L-arginina es un aminoácido semi-esencial y sirve como sustrato para la producción de óxido nítrico (NO) que mejora la función endotelial, reduce la resistencia vascular, promueve la angiogénesis, e influye en numerosos procesos metabólicos [ 69 , 70 ]. Los estudios experimentales han determinado que el óxido nítrico se libera en respuesta a la tensión mecánica sobre el hueso, y que el bloqueo de la liberación de óxido nítrico interfiere con la curación de fracturas [ 71 , 72 ]. Arginina dietética está disponible en los productos lácteos, aves de corral, mariscos y carnes, además de las nueces y avena. Existe alguna evidencia de que la suplementación con L-arginina influye en la relajación vascular y no debe utilizarse como un suplemento después de un infarto de miocardio, especialmente en pacientes mayores de 60 años en el momento del infarto [ 73 , 74 ]. Estudios con  arginina, inositol, y el silicio tomados  juntos demuestran  aumentar la densidad mineral ósea y el aumento de la resistencia ósea [ ​​61 , 62 , 75 ]. Mega-dosis de estos tres suplementos se han utilizado sin efectos adversos como antioxidantes (vitamina C), o para mejorar el rendimiento deportivo (L-arginina), o para mejorar los trastornos psiquiátricos (Inositol). Sin embargo, las mega-dosis no pueden ser obligadas a influir en la salud ósea. Complementar la dieta con cantidades fisiológicas de estos tres nutrientes puede apoyar la salud de los huesos.

 SUPLEMENTOS CUESTIONABLES 

 Algunos nutrientes esenciales para la salud de los huesos están disponibles en la dieta típica estadounidense. Estos incluyen cinc, manganeso, y cobre. Estos nutrientes se consumen generalmente en cantidades que satisfagan o excedan la cantidad diaria recomendada, por lo que no debe necesitar suplementos a menos que un estado de la enfermedad está presente. Independientemente de amplia disponibilidad, estos metales se añaden con frecuencia a los suplementos dietéticos. Cabe señalar que los altos niveles de suplementación con zinc, manganeso y cobre pueden tener efectos deletéreos.

 La cantidad diaria recomendada de zinc para los hombres es de 11 mg / día y para las mujeres es de 8 mg / día. La ingesta media de fuentes dietéticas es de 14 mg / día para los hombres y 9 mg / día para las mujeres [ 28 ]. Por lo tanto, la suplementación no  es necesaria para la dieta típica estadounidense. El zinc se encuentra en una amplia variedad de alimentos como carnes rojas, cordero, mariscos, semillas, frutos secos, productos lácteos, aves de corral, y los frijoles. Los vegetarianos y las personas mayores pueden tener una  ingesta insuficiente de zinc. Después de la edad de 60 años aproximadamente el 35-45% de los estadounidenses tienen una ingesta inadecuada de zinc en la dieta a menos que estén recibiendo alguna suplementación de la dieta [ 43 ]. Varios multi-vitaminas proporcionan más de 15 a 30 mg de zinc como suplemento nutricional, aunque el nivel máximo tolerable recomendada por los Institutos Nacionales de la Salud es de 40 mg / día [ 76 ]. Suplementación a largo plazo con más de 20 mg al día puede ser perjudicial a menos que la persona es vegetariana o desnutridos [ 28 , 77 ]. 

 Ingesta de manganeso también es suficiente en la dieta estadounidense promedio. La cantidad diaria recomendada es de 1,8 mg / día para las mujeres y 2,3 mg / día para los hombres. Las dietas occidentales no vegetarianos típicos proporcionan 3mg to7 mg de manganeso por día [ 28 ]. Las fuentes dietéticas de manganeso incluyen cereales, nueces, piñas, frijoles, moluscos (almejas, ostras, mejillones), chocolate negro, canela y té. La ingesta excesiva de manganeso se asocia con trastornos cognitivos en adultos y niños [ 78 , 79 ]. Cuando la ingesta de hierro y manganeso se incrementan a través de la suplementación, el riesgo de la enfermedad de Parkinson se duplica [ 80 ]. Consumir más de 11 mg / día puede tener efectos nocivos según los Institutos Nacionales de Salud [ 28 ]. A pesar de esta información, algunos diarias multi-vitaminas proporcionan 2-4 mg de manganeso adicional.

 La cantidad diaria recomendada de cobre es de 0,9 mg / día. Sin embargo, el cobre en la dieta está disponible en una amplia variedad de alimentos como carnes, mariscos, nueces, granos y productos de cacao. El estadounidense promedio consume 1.1-1.4 mg de cobre al día, y la insuficiencia de cobre dietético es poco frecuente en América del Norte [ 28 ]. La Academia Nacional de Ciencias recomienda que la ingesta diaria de cobre debe ser inferior a 10 mg / día [ 28 ]. 

  STRONTIUM
 El estroncio es otro suplemento nutricional que debe ser cuestionada como un producto para la salud ósea. Estroncio no es un nutriente esencial y que desplaza de calcio en el hueso [ 81 ]. El estroncio se ha ganado la atención de la mineralización ósea, en parte, debido a que aumenta la densidad ósea, medida por pruebas de rayos X y la exploración DXA [ 82 , 83 ]. Sin embargo, este efecto se debe en parte por el propio estroncio porque estroncio es un elemento más pesado que el calcio. El estroncio se considera un metal alcalinotérreo con un peso atómico de 87,63. Eso hace que sea mucho más pesado que el calcio y reemplaza natural de calcio en los huesos. Esto le da a la exploración DXA una apariencia más densa debido estroncio absorbe los rayos X [ 83 ]. Las propiedades de absorción de rayos x de estroncio dieron lugar a su uso en los tubos de televisión tempranas de color de manera que los rayos X serían absorbidos por el estroncio y evitar la irradiación de los espectadores [ 84 ]. El ranelato de estroncio en dosis de 2 g / día se han utilizado para el tratamiento de la osteoporosis en varios países, pero la Food and Drug Administration no ha aprobado el uso de ranelato de estroncio en los Estados Unidos [ 85 , 86 ]. La ingesta oral de 2 g / día de ranelato de estroncio ha mejorado la resistencia ósea y la reducción de la tasa de fracturas en mujeres con osteoporosis, pero hay reportes de un mayor riesgo de coágulos de sangre venosa y pérdida de memoria [ 82 , 87 ]. El estroncio también se acumula en el cuerpo y permanece allí a largo plazo [ 82 ]. Por lo tanto, el estroncio puede necesitar mayor evaluación antes de que se convierta en un tratamiento rutinario de tratamiento de la osteoporosis. RESUMEN Las Necesidades nutricionales para la salud ósea pueden ser satisfechas con la elección de alimentos adecuados. Sin embargo, se recomienda la suplementación de la dieta promedio Americana para la vitamina D, calcio, magnesio, silicio, vitamina K, y boro. El ejercicio regular también es importante para la salud ósea. Pequeñas cantidades de suplementos de zinc pueden ser apropiados para los vegetarianos y para personas mayores. Sin embargo, la suplementación de rutina con zinc, manganeso, cobre y otros metales, generalmente no es necesario, y la suplementación excesiva puede ser perjudicial. La suplementación con estroncio también debe cuestionarse hasta que los riesgos y beneficios a largo plazo se entienden mejor. Fuentes de Nutrientes y Dietética.

 BIBLIOGRAFIA. 
1. U.S. Department of Health and Human Services. Bone Health and Osteoporosis: A Report of the Surgeon General. Rockville, MD: U.S. Department of Health and Human Services, Office of the Surgeon General. 2004. 
. 2. Chan K, Anderson M, Lau EMC. 2003;81(11 ):827–30. [PMC free article] [PubMed
 . 3. Faucett S, Genuario JW, Tosteson ANA, Koval KJ. J Orthop Trauma. 2010;24(2 ):65–74. [PubMed]
 4. Haleem S, Lutchman L, Mayahi R. Injury. 2008;39:1157–63. [PubMed]
- 5. Dirschl D, Henderson RC, Oakley WC. 1997;21(1 ):79–82. [PubMed]
- 6. Gehrig L, Lane J, O'Connor MI.. J Bone Joint Surg Am. 2008;90A:1362–74. [PubMed]
- 7. Kumar J, Muntner P, Kaskel FJ, Hauilpern SM, Melamed ML. . Pediatrics. 2009;124:e362–70. [PubMed]
- 9. Heany R. J Steroid Biochem Mol Biol. 2005;97:13–9. [PubMed]
- 10. Holick M, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA, et al.. 2011;96(7 ):1911–30. [PubMed
- 11. Bischoff-Ferrari H, Willett WC, Wong JB, Giovannucci E, Dietrich T, Dawson-Hughes B. JAMA. 2005;293:2257–64. [PubMed]
- 12. Bordelon P, Ghetu MV, Langan R.. Am Fam Physician. 2009;80(8 ):841–6. [PubMed]
- 13. Autier P, Gandini S.. 2007;167(16 ):1730–7. [PubMed]
- 14. National Institutes of Health, Office of Dietary Supplements [Homepage on the Internet] Calcium:] Available from: http://ods. od.nih.gov/factsheets/calcium/
- 15. Bailey R, Dodd KW, Goldman JA, et al. J Nutr. 2010;140:817–22. [PMC free article] [PubMed]
. 16. Munger R, Cerhan JR, Bhiu BC-H.. Am J Clin Nutr. 1999;69:147–52. [PubMed]
- 17. Bischoff-Ferrari H, Dawson-Hughes B, Baron JA, et al.. Am J Clin Nutr. 2007;86:1780–90. [PubMed]
- 18. Warensjo E, Byberg L, Melhus H, et al. Br Med J. 2011;342:d1473. [PMC free article] [PubMed
- 19. Celotti F, Bignamini A. Dietary calcium and mineral/vitamin supplementation a controversial problem. J Int Med Res. 1999;27(1 ):1–14. [PubMed]
- 20. Bolland M, Grey A, Avenell A, Gambel GD, Reid IR. Br Med J. 2011;342(19 ):d2040. [PMC free article] [PubMed
- 21. U.S. Department of Health and Human Services [Homepage on the Internet] http://www.surgeongeneral.gov/topics/obesity/callt oaction/fact_whatcanyoudo.html/
. 22. Jones D, Hoelscher DM, Kelder SH, Hergenroeder A, Sharma SV.. Int J Behav Nutr Phys Act. 2008;5:42–51. [PMC free article] [PubMed]
- 23. Wen C, Wai JP, Tsai MK, et al. Lancet. 2011;378(9798 ):1244–53. [PubMed]
- 24. Merriman H, Jackson K.. J Geriatr Phys Ther. 2009;32:134–45. [PubMed
- 25. de Kam D, Smulders E, Weerdesteyn V, Smits-Engelsman BC.. Osteoporos Int. 2009;20(12 ):2011–25. [PubMed
- 26. Ervin RB, Wang CY, Wright JD, Kennedy-Stephens J.. 341. Hyattsville, Maryland: National Center for Health Statistics. 2004. [PubMed]
. 27. Ervin R, Wang CY, Wright JD, Kennedy-Stephens J. Kennedy-Stephens J.no. 399. Hyattsville, Maryland: National Center for Health Statistics. 2004 [PubMed
. 28. National Academy of Sciences. A Report of the Panel on Micronutrients.. Washington DC: National Academy Press; 2001.
. 29. Jugdaosingh R, Tucker KL, Qiao N, Cupples LA, Kiel DP, Powell JJ.. J Bone Miner Res. 2004;19(2 ):297–307. [PubMed]
. 30. Hooshmand S, Arjmandi BH. Ageing Res Rev. 2009;8:122–7. [PubMed]
. 31. Launius B, Brown PA, Cush EM, Mancini MC.. Crit Care Nurs Q. 2004;27(1 ):96–100. [PubMed
. 32. Vormann J. 2003;24(1-3 ):27–37. [PubMed
. 33. Rude R, Singer FR, Gruber HE.. J Am Coll Nutr. 2009;28(2 ):131–41. [PubMed
. 34. Stendig-Lindberg G, Tepper R, Leichter I.. Magnes Res. 1993;6(2 ):155–63. [PubMed]
. 35. National Institutes of Health, Office of Dietary Supplements [Homepage on the Internet] Magnesium: Washington, DC [Updated: 13 July 2009; Cited: 18 January 2012] Available from: http://ods.od.nih. gov/factsheets/magnesium/
.36. Jugdaohsingh R.. J Nutr Health Aging. 2007;11:99–110. [PMC free article] [PubMed
. 37. Carlisle EM. Calcif Tissue Int. 1981;33:27–34. [PubMed]
- 38. Rico H, Gallego-Lago JL, Hernandez ER, et al. Calcif Tissue Int. 2000;66:53–5. [PubMed]
.  39. Nielsen F, Sandstead HH. A review. Am J Clin Nutr. 1974;27(5 ):515–20. [PubMed]
. 40. Carlisle EM.. Science. 1970;167:179–80. [PubMed
. 41. Kanda Y.. Sens Actuators. 1991;A28(2 ):83–91.
- 42. Miclau T, Bozic KJ, Tay B, et al. In: Einhorn TA, O'Keefe RJ, Buckwalter JA, editors. Orthopedic basic science: foundations of clinical practice. Rosemont, IL: American Adacemy of Orthopedic Surgeons; 2007. pp. 331–48.
.  43. Noris-Suarez K, Lira-Olivares J, Ferrira AM, et al.. Biomacromolecules. 2007;8(3 ):941–8. [PubMed]
. 44. Pennington J. Silicon in foods and diets. Food Addit Contam. 1991;8(1 ):97–118. [PubMed
. 45. Jugdaosingh R, Anderson SHC, Tucker KL, et al. Am J Clin Nutr. 2002;75:887–93. [PubMed]
. 46. Giammarioli S, Mosca M, Sanzini E. J Food Sci. 2005;70:S509–12. 
. 47. Bellia J, Birchall JD, Roberts NB. Lancet. 1994;343:235. [PubMed]
. 48. McNaughton S, Bolton-Smith C, Mishra GD, Jugdaosingh R, Powell JJ. Br J Nutr. 2005;94:813–7. [PubMed
. 49. Bügel S. Vitamin K and bone health in adult humans. In: Litwack G, editor.. London: Elsevier; 2008. pp. 393–416. 
. 50. Feskanich D, Weber P, Willett WC, Rockett H, Booth SL, Colditz GA.. Am J Clin Nutr. 1999;69:74–9. [PubMed]
. 51. Iwamoto J, Takeda T, Sato Y.. Nutr Rev. 2006;64(12 ):509–17. [PubMed]
. 52. Booth S, Tucker TL, Chen H, et al.. Am J Clin Nutr. 2000;71(5 ):1201–8. [PubMed]
. 53. Penland J. Environ Health Perspect. 1994;102(S7 ):S65–72. [PMC free article] [PubMed]
.  54. Volpe S, Taper LJ, Meacham S. The relationship between boron and magnesium status and bone mineral density in the human a review. Magnes Res. 1993;6(3 ):291–6. [PubMed]
. 55. Newnham R.. Environ Health Perspect. 1994;102S(S7 ):83–95S. [PMC free article] [PubMed] 56. Nielsen F.. Magnes Trace Elem. 1990;9(2 ):61–9. [PubMed
. 57. Armstrong T, Spears JW, Crenshaw TD, Nielsen FH.. J Nutr. 2000;130(10 ):2575–81. [PubMed]
. 58. Hooshmand S, Chai SC, Saadat RL, Payton ME, Brummel-Smith K, Arjmandi BH.. Br J Nutr. 2011;106:923–30. [PubMed]
. 59. McCarty M.. Med Hypotheses. 2005;64(5 ):1030–- 3. [PubMed]
- 60. Hall S, Greendale GA.. Calcif Tissue Int. 1998;63(3 ):183–9. [PubMed
. 61. Sahin K, Onderci M, Sahin T, et al. Poult Sci. 2006;85:486–92. [PubMed
. 62. Küçükbay F, Yazlak H, Sahin N, et al. Aquac Nutr. 2008;14(3 ):257–62.
. 63. Leveille S, LaCroix AZ, Koepsell TD, et al.. J Epidemiol Community Health. 1997;51(5 ):479–85. [PMC free article] [PubMed]
. 64. López-González A, Grases F, Roca P, et al. J Med Food. 2008;11(4 ):747–52. [PubMed].
.   65. Alcantara-Martos T, Delgado-Martinez AD, Vega MV, et al. J Bone Joint Surg Br. 2007;89(3 ):402–7. [PubMed]
. 66. Morton D, Barrett-Connor EL, Schneider DL. J Bone Miner Res. 2001;16(1 ):135–40. [PubMed]
. 67. Clements R, Darnell B.. Am J Clin Nutr. 1980;33:1954–67. [PubMed]
. 68. Angeloff L, Skoryna SC, Acta Pharmacol Toxicol (Copenh) 1977;40(2 ):209–15. [PubMed]-
. 69. Tong B, Barbul A. Mini Rev Med Chem. 2004;4(8 ):823–32. [PubMed]
. 70. Howell K, Costello CM, Sands M, Dooley I, McLoughlin P. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2009;296:L1042–50. [PubMed]
.  71. Soejima K, Klein-Nulend J, Semeins CM, Burger EH. In: Goldberg M, Boskey A, Robinson C, editors. Chemistry and biology of mineralized tissues. Rosemont, IL: American Academy of Orthopedic Surgeons; 2000. pp. 287–90.
.  72. Corbett S, McCarthy ID, Batten J, Hukkanen M, Polak JM, Hughes SP. Nitric oxide mediated vasoreactivity during fracture repair. Clin Orthop Relat Res. 1999;365:247–53. [PubMed
.  73. Rajapakse N, Mattson DL. 2009;36(3 ):249–55. [PubMed]
.  74. Schulman S, Becker LC, Kass DA, et al.. JAMA. 2006;295(1 ):58–64. [PubMed]
.  75. Seaborn C, Nielsen FH. Biol Trace Elem Res. 2002;89:239–50. [PubMed
-  76. National Institutes of Health, Office of Dietary Supplements [Homepage on the Internet]. Zinc:: http://ods.od.nih.gov/fac tsheets/Zinc-HealthProfessional/
- 77. Maret W, Sandstead HH. J Trace Elem Med Biol. 2006;20:3–18. [PubMed]
- 78. Guilarte T, Chen MK.. Neurotoxicology. 2007;28(6 ):1147–52. [PMC free article] [PubMed]
-  79. Bouchard M, Sauvé S, Barbeau B, et al. Environ Health Perspect. 2011;119(1 ):138–43. [PMC free article] [PubMed]
- 80. Powers K, Smith-Weller T, Franklin GM, Longstreth WT, Swanson PD, Checkoway H. Neurology. 2003;60:1761–6. [PubMed
- 81. Nielsen S.. Bone. 2004;35:583–8. [PubMed]
- 82. Blake G, Fogelman I. J Bone Miner Res. 2005;20(11 ):1901–4. [PubMed]
- 83. Blake G, Fogelman I.. J Clin Densitom. 2007;10(3 ):259–65. [PubMed
- 84. Méar F, Yot P, Cambon M, Ribes M.. Waste Manag. 2006;26(12 ):1468–76. [PubMed
-  85. Reginster JY, Kaufman JM, Geomaere S, et al.. Osteoporos Int. 2012;23:1115–22. [PMC free article] [PubMed]
- 86. Deeks E, Dhillon S. Drugs. 2010;70(6 ):733–59. [PubMed
- ] 87. Osteoporosis strontium ranelate has too many adverse side effects. Prescrire Int. 2011;20(117 ):155.


OligoScan: Análisis de Minerales, Oligoelementos y Metales Pesados

                    Oligoscan 


La biotecnología OligoScan es un método revolucionario para medir, en tiempo real, la biodisponibilidad de los oligoelementos, minerales y metales pesados por espectrofotometría. 
  En nuestro Centro, en 5 minutos realizamos el OligoScan.
     Además lo consideramos un método básico e  en nuestra consulta médica diaria e imprescindble sobre todo en enfermedades degenerativas neurológicas, enfermedades crónicas, los trastornos del desarrollo y el cáncer. 
  

         



Selenio y Tiroides

 - El rol del papel de selenio en el tratamiento de la  enfermedad de Graves y oftalmopatía.
- Duntas LH .
- J Res tiroides. 2012; 2012:736161. doi: 10.1155/2012/736161. Epub 2012 ene 19.
- Unidad de Endocrinología, Evgenidion Hospital de la Universidad de Atenas, Atenas, Grecia.
  -                             Resumen

-    La enfermedad de Graves enfermedad '(GD) y oftalmopatía (GO) son trastornos autoinmune-inflamatorios   órgano específicas  caracterizados por una compleja patogénesis. El proceso inflamatorio es dominada por un desequilibrio del mecanismo antioxidante-oxidante, el aumento de la producción de especies de radicales de oxígeno (ROS), y citocinas que sustentan el proceso autoinmune y perpetuan la enfermedad. Recientemente, el selenio , que es un poderoso antioxidante, ha sido aplicada con éxito en pacientes con GO leve; al  retrasar la progresión de la enfermedad, la disminución de la puntuación de actividad clínica, y mejorando sensiblemente la calidad de vida. Los mecanismos de acción  selenio son variables. El objetivo de esta revisión es resumir las acciones de selenio en GD y GO.  El selenio como selenocisteína se incorpora en selenoproteinas, tales como glutatión peroxidasa que cataliza la degradación del peróxido de hidrógeno  e hidroperóxido de lípidos que se produce cada vez más en el hipertiroidismo. Además, el selenio disminuye la formación de citoquinas proinflamatorias, mientras que contribuye, en sinergia con fármacos antitiroideos, para la estabilización del proceso autoinmune en GD y el alivio de GO. Es ahora que aclarar si la suplementación nutricional forzada tiene los mismos resultados y si la prolongada administración de selenio  puede tener un impacto en la prevención de la enfermedad.
J Thyroid Res. 2012;2012:736161. doi: 10.1155/2012/736161. Epub 2012 Jan 19.The evolving role of selenium in the treatment of graves' disease and ophthalmopathy.Duntas LH.

.El selenio y la glándula tiroides: más buenas noticias para los médicos.
- Drutel A , Archambeaud F , Caron P .
- Clin Endocrinol (OXF). 2013 Feb; 78 (2) :155-64. doi: 10.1111/cen.12066
-Departamento de Endocrinología y Enfermedades Metabólicas, Hôpital du Cluzeau, Limoges Cedex, Francia.
-   Resumen
   El tiroides es el órgano con mayor  contenido de selenio  por gramo de tejido, porque expresa selenoproteins específicos.  Aunque cantidades muy pequeñas de selenio parecen suficiente para la actividad adecuada de deiodinasas, limitando así el impacto de su deficiencia potencial en la síntesis de hormonas tiroideas, el  selenio  parece tener un impacto en el desarrollo de patologías de tiroides. El valor de de suplementos de selenio en  de trastornos tiroideos autoinmunes ha sido enfatizado. La mayoría de los autores atribuyen el efecto de la suplementación en el sistema inmune para la regulación de la producción de especies reactivas de oxígeno y sus metabolitos. En pacientes con enfermedad de Hashimoto y en mujeres embarazadas con anticuerpos anti-TPO, la suplementación con selenio  disminuye  niveles de anticuerpos antitiroideos  y mejora la estructura por  ultrasonidos de la glándula tiroides. Aunque las aplicaciones clínicas aún necesitan ser definidos para la enfermedad de Hashimoto, son muy interesantes para las mujeres embarazadas, dado que la suplementación disminuye significativamente el porcentaje de tiroiditis posparto y el hipotiroidismo definitivo. En la enfermedad de Graves, los resultados con suplementos de  selenio en eutiroidismo está logrando más rápidamente y parecen tener un efecto beneficioso sobre la orbitopatía inflamatoria leve. Un riesgo de la diabetes se ha presentado luego a largo plazo  con la suplementación con selenio , pero hay pocos datos disponibles sobre los efectos secundarios asociados con la administración de suplementos tales y se necesitan más estudios
Clin Endocrinol (Oxf). 2013 Feb;78(2):155-64. doi: 10.1111/cen.12066.Selenium and the thyroid gland: more good news for clinicians.Drutel A, Archambeaud F, Caron P.


Editor de páginas web alojado en Vistaprint