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Vía Quinurenina

Via de la Quinurenina





  Rojo: inhibe: Verde: estimula . Rosa: enzima


   El triptófano es uno de los 9 aminoácidos esenciales que el cuerpo humano es incapaz de sintetizar y, por lo tanto, debe obtenerse a través de fuentes externas. Una vez absorbido por el cuerpo, el triptófano viaja alrededor de la circulación de la periferia, ya sea ligado a la albúmina o en forma libre, existiendo los dos estados en equilibrio, y el primero representa hasta el 90%. Sin embargo, el triptófano solo puede ser transportado a través de la barrera hematoencefálica en su forma libre por el transportador de aminoácidos tipo L competitivo y no específico.  Una vez en el sistema nervioso central (SNC), el triptófano actúa como precursor de varias vías metabólicas.Esta versatilidad da como resultado diferentes productos finales, como proteínas, serotonina y quinurenina. Tanto en el sistema periférico como en el central, la vía de quinurenina representa una ruta principal para el metabolismo del triptófano.(Chen Y 1 , Guillemin GJ  2009).

  La dioxigenasa de Indolamina (IDO) es la enzima clave involucrada en la conversión de triptófano en el intestino. La enzima cataliza la oxidación de triptófano a quinurenina en una reacción que produce peróxido y da lugar a radicales hidroxilo y oxígeno altamente reactivos y potencialmente dañinos. La reacción de IDO puede por lo tanto contribuir a lo que generalmente se llama estrés oxidativo. Los radicales de oxígeno e hidroxilo formados como resultado de la reacción IDO acelerarán la oxidación de monóxido de nitrógeno (NO) a nitrito (NO2 ) y de compuestos de hierro ferroso a compuestos de hierro férrico. Los productos de oxígeno reactivo tienen un efecto antimicrobiano, pero también pueden dañar las mitocondrias y conducir a una mayor producción de citoquinas inflamatorias (TNF-α, IL-6)  y se relacionan causalmente con la fatiga y la hipersensibilidad al dolor.

     El "excedente" de triptófano se catabóliza en el hígado, pero por una dioxigenasa diferente de IDO: triptófano-2,3-dioxigenasa. Solo el 1% de la ingesta de triptófano se metaboliza en serotonina, y las dos vías metabólicas (serotonina y quinurenina) compiten por el sustrato (triptófano).

 El aumento del consumo de triptófano a través de la vía quinurenina puede dar lugar a muy poca triptófano y serotonina en el sistema nervioso central y el tracto gastrointestinal.

   1.  El receptor de la proteína del receptor aril hidrocarburo (AhR) se ha conservado en la filogenia de los vertebrados durante varios cientos de millones de años. Se solía creer que su principal importancia estaba en la desactivación de toxinas ambientales como los xenobióticos, estimulando la actividad de las enzimas del citocromo P (CYP). Sin embargo, el AhR activado también funciona como un factor de transcripción intracelular que gobierna una serie de funciones vitales y es necesario, entre otras cosas para la función inmune intestinal normal. De particular interés para nosotros es el hecho de que AhR regula la función de barrera de la membrana mucosa intestinal, aparentemente en un sistema por el cual la membrana mucosa 'saborea' el contenido del intestino y regula sus defensas en consecuencia. La activación de AhR de células linfoides produce citoquinas (IL-22), que regulan el sistema inmune y el desarrollo de tolerancia. Estas células linfoides innatas (ILC) forman parte del sistema inmune innato. En otras palabras, el "viejo" receptor (AhR) actúa sobre las células que ya están listas para funcionar desde el nacimiento, y estamos tratando claramente con un sistema inmune innato aquí. Varios estudios han revelado que los ligandos de AhR regulan el número de células T intraepiteliales  reguladoras ( Treg) , células T citotóxicas, células B productoras de anticuerpos y mastocitos.
  
    Las bacterias del ácido láctico (es decir, Lactobacilos reuteri en el intestino y L. acidophilus en la vagina) comer triptófano como fuente de energía y producir indol-3-aldehído (IAld), un ligando AhR que activa la ILC y libera IL-22, que estimula la producción de péptidos antimicrobianos, frena el crecimiento de Cándida albicans , pero aumenta el crecimiento de bacterias de ácido láctico.
  
   También se demostró recientemente que  la quinurenina  activa los mastocitos vía AhR . El  AhR  puede ser inhibido por otro metabolito de triptófano (no tóxico) (abreviado como ITE).

  2.  El gluten es solo parcialmente digerible por enzimas humanas, y permanece semi-digerido y no absorbido en el intestino delgado. Los péptidos de gluten no digeridos pueden ser directamente tóxicos , antimicrobianos e inmunomoduladores. Tan pronto como los péptidos del gluten no digeridos alcanzan el intestino grueso, se convierten en alimento para las bacterias intestinales , y cambia esa flora intestinal.
 
   3. Un nivel excesivamente alto de fructosa en el colon puede reducir la disponibilidad de triptófano como sustrato para la biosíntesis de la serotonina y como alimento de las bacterias. La deficiencia de serotonina y la depresión pueden estar asociados con la malabsorción de fructosa.

    Sin triptófano en su " dieta ", los microbios no producen moléculas que activen AhR (Iald). Esto da como resultado bacterias menos buenas (lactobacilos) y más bacterias malas.

   4.  La activación de interferón -γ  ( INFγ )  es una parte importante del sistema inmune innata  y puede ser inducida por microbios.       
              
  Brottveit et al (Brottveit M., y cols. 201) . describió recientemente un aumento de INF-γ en biopsias duodenales después de la ingesta de pan con gluten por pacientes sensibles al gluten sin enfermedad celíaca. 

   Hay otras muchas  otras afecciones inflamatorias en los que existe un INF-γ  alto, local o sistémico.
 
    5. La serotonina es un neurotransmisor importante en el sistema nervioso entérico y central. En el intestino, regula la secreción, la motilidad y la sensibilidad. La mayoría de la serotonina en el cuerpo (95%) se encuentra en el tracto gastrointestinal.  Actuando sobre las neuronas mucosas y submucosas de forma paracrina, la serotonina es muy importante para la regulación de la motilidad del tracto gastrointestinal.  El producto final del catabolismo de la serotonina, el ácido 5-hidroxi indol acético, se excreta en la orina.  La serotonina se inactiva mediante la receptación de enterocitos, neuronas y plaquetas. la depleción local de triptófano en las células de la mucosa infectadas y sus alrededores puede perjudicar el crecimiento microbiano  y  facilitar  la malabsorción intestinal sobre todo de deficiencias de hierro, vitamina B12, ácido fólico y vitamina D.
  
    6. La activación de la vía quinurenina también tiene un efecto inmunomodulador, y es importante para el desarrollo de múltiples alergias y enfermedades autoinmunes. Se considera que tanto la deficiencia local de triptófano como los metabolitos sistémicos de la vía quinurenina desempeñan un papel importante en esta interacción.Cesario A., y cols. 2011 ).

   7.    Activadores de la IDO: LPS, BCG, IFNs, TNF- alpha, IL-1beta, IL-6 ((Majewski M ., y cols. 2017).

    8. Los inhibidores COX-2 disminuyen el IDO. Cesario A., y cols. 2011 ).
                   

                    SOLUCION.

    1. Si el Síndrome de intestino irritable y los problemas de salud asociados como la fibromialgia y la fatiga  son ​​una consecuencia  de la estimulación  por IDO de una flora intestinal anormal, uno podría imaginar que los problemas podrían tratarse con antibióticos. Pero el trato con antibiótico  los pacientes se vuelven más enfermos que nunca. Sospechamos que los microbios culpables son anaerobios facultativos, y que son productores de moco y posiblemente "se ocultan" en una biopelícula de moco. El lipopolisacárido (LPS) de bacterias Gram-negativas puede estimular IDO.

     2. El tratamiento dietético (dieta baja en FODMAP) para 'matar de hambre' a la bacteria ha demostrado ser útil  pero apenas curativo.

    3.  La adición exógena de triptófano puede aumentar los niveles de serotonina y ligandos AhR benignos. Sin embargo, esto da lugar al temor de que uno esté "añadiendo combustible a las llamas", porque la oxidación con triptófano dará lugar a compuestos de oxígeno más reactivos.

   4.  Aquí es donde interviene la combinación con antioxidantes. Si podemos controlar el estrés oxidativo con antioxidantes, los efectos favorables del aumento de los niveles de serotonina y ligandos AhR pueden hacer que el efecto general de la administración de triptófano sea positivo.

    5. Los efectos nocivos de la reacción de IDO pueden ser contrarrestados por el ácido ascórbico (vitamina C) y por los antioxidantes que se producen naturalmente en las plantas. La mayoría de los antioxidantes en las plantas son miembros de los principales grupos de polifenoles, carotenoides y flavonoides. Los más conocidos son la curcumina en la cúrcuma, las catequinas en el té verde, el resveratrol en el vino tinto y las epigalocatecinas en el cacao. Además de los antioxidantes de fenol, las plantas comestibles de la familia Brassica , como la col y el brócoli, contienen glucosinolatos que se descomponen en el estómago a tiocianatos. Estos compuestos ayudan a controlar el equilibrio redox en el intestino, por ejemplo, activando el factor de transcripción redox-regulador Nrf2. Los glucosinolatos también dan lugar a productos de indol que son idénticos a algunos de los formados por la descomposición enzimática de triptófano en el intestino, por ejemplo, indol-3-carbinol y 3,3-di-indolilmetano. Las verduras crucíferas contienen índoles, que activan AhR. Esto contribuye a un ambiente microbiano favorable en el estómago.Berstad A., y cols. 2014 ).

    6. Una variedad de extractos de hierbas como ginseng , regaliz , gingko Biloba da como resultado la activación de AhR.

 
     La inflamación intestinal puede estar relacionado con el metabolismo alterado del triptófano con un mayor estrés oxidativo y deficiencias de los ligandos AhR derivados de triptófano y triptófano. La causa puede ser la disbiosis  debido al alto consumo de carbohidratos. Si los microbios obtienen su alimento preferido (azúcar), no producen ligandos AhR que fortalezcan las defensas y la barrera de  las mucosas. Sin estos ligandos AhR, la relación entre las bacterias del ácido láctico y se reduce y el  equilibrio inmune se sesga a favor del desarrollo de  inflamación intestinal, alergias y enfermedades autoinmunes. Una serie de trastornos, incluyendo síndrome de intestino irritable, fibromialgia y fatiga, pueden ser consecuencias indirectas de la dieta, mediadas por el aminoácido esencial triptófano y sus metabolitos microbianos. Entonces, quizás es más correcto decir '¿Qué come tu microbiota?' (Berstad A., y cols. 2014).
 
      Pero además, se  sugiere que la vía a de la quinurenina  es altamente sensible a los cambios en la concentración de vitaminas del grupo B (B2, B6) y oligoelementos   (Fe3 +, Mn2 +, Zn2 +, Cu2 +, Co2 +) y macroelementos (Mg2 +). Tanto las vitaminas como los minerales pueden funcionar como coenzimas y cofactores en la síntesis de Novo de otra vitamina B;  la  niacina. Otra vía del metabolismo del L-triptófano, la vía de la serotonina, también depende de una dieta adecuada y el estado de la vitamina B6 , lo que sugiere que cualquier alteración del metabolismo del L-triptófano también podría influir en la producción y actividad de la serotonina y la melatonina. Los minerales y las vitaminas del grupo B en concentraciones fisiológicas pueden regular directamente y / o regular negativamente la actividad de las enzimas involucradas en el metabolismo del L-triptófano. Se descubrió que la vitamina B6 es la vitamina más importante que participa en el metabolismo del L-triptófano, ya que está involucrada en el funcionamiento adecuado de la enzima de la ruta de la serotonina, triptófano hidroxilasa, y las enzimas de la vía de quinurenina KYNU y KA.
 
  La baja regulación farmacológica de la ruta L-triptófano-LKYN-NAD + junto con una dieta rica en triptófano y el mantenimiento de vitaminas B y minerales adecuados es importante para los pacientes susceptibles a la depresión, diabetes, trastorno de estrés postraumático, dolor crónico, cáncer, y drogadicción. Es probable que esta regulación también pueda influir en la progresión de la epilepsia, la enfermedad de Parkinson, la enfermedad de Alzheimer o la esquizofrenia . Otras afecciones asociadas con la inflamación y el exceso inducido por estrés de la producción de L-KYN que coinciden con la deficiencia de vitamina B6 son obesidad, enfermedades cardiovasculares, envejecimiento, fase pre y pos menstrual en ciertas mujeres, embarazo e infección por el virus de la hepatitis C. (Majewski M ., y cols. 2017).

Consumo de leche de Vaca y Cáncer de Próstata.

1. El impacto de la leche de vaca mediada por la señalización mTORC1 en la iniciación y progresión del cáncer de próstata.
 Nutr Metab (Lond). 2012 Aug 14;9(1):74. doi: 10.1186/1743-7075-9-74.
Abstracto-.- El cáncer de próstata (CaP) es dependiente de la señalización del receptor de andrógenos y las aberraciones de la vía PI3K-Akt-mTORC1 que  median la señalización del crecimiento excesivo y sostenido. El mTORC1 quinasa  sensible a los  nutrientes esta sobreactivado  en casi el 100% de los cánceres de próstata avanzadas  humanos. Evidencias epidemiológica apuntan que el aumento del consumo de proteína láctea es un importante factor de riesgo dietético para el desarrollo del cáncer de próstata. Esta revisión proporciona pruebas de que la iniciación y progresión del cáncer de próstata  humano esta  promovido por la leche de vaca, pero no por la  leche humana,  por la  estimulación de señalización del mTORC1. Leche de mamífero se presenta como un sistema de señalización endocrina, que activa mTORC1, promueve el crecimiento y la proliferación celular y suprime la autofagia. Naturalmente, la señalización de la   leche  mediada por mTORC1 se limita sólo a la fase de crecimiento postnatal de los mamíferos. Sin embargo, el consumo persistente de proteínas de la leche de vaca por los seres humanos proporciona  aminoácidos de cadena ramificada (BCAA) proporcionadas por  la hidrólisis rápida de proteínas de suero de leche  altamente insulinotrópicos , que elevan los niveles postprandiales de insulina en plasma, y el aumento de concentraciones plasmáticas IGF-1 hepáticas por los aminoácidos derivados de  la  caseína .  Los BCAA, la insulina y el IGF 1-son  señales pivotantes de la activación de mTORC1. Aumento de las proteínas leche de vaca mediada por  la señalización mTORC1 junto con la constante exposición a los estrógenos de  leche de vaca comercial derivados de las vacas preñadas pueden explicar la asociación observada entre el consumo  alto de lácteos  y un mayor riesgo de cáncer de próstata  en las sociedades occidentalizadas.  Atenuación de la señalización mTORC1  por  dietas modernas tipo  Paleolíticas y la restricción de la ingesta de proteínas  lácteos, especialmente durante las fases dependientes del mTORC1  de desarrollo de la próstata y la diferenciación, puede ofrecer protección frente a los  productos lácteos que promueven  cáncer en los hombres de las sociedades occidentales.  

- LECHE DE VACA HUMANA Y DE VACA



- EFECTO DE LA LECHE DE VACA 
























En: Melnik BC, John SM, Carrera-Bastos P, Cordain L.-.- The impact of cow's milk-mediated mTORC1-signaling in the initiation and progression of prostate cancer.-.-  Nutr Metab (Lond). 2012 Aug 14;9(1):74. doi: 10.1186/1743-7075-9-74.


2.- El consumo de leche de vaca en la infancia  y cáncer de próstata avanzado
.En un estudio islandes sobre 8894 personas y el cáncer de próstata avanzado, se concluyo: Consumo diario de leche en la adolescencia, pero no en la edad  mediana  o en la actualidad, se asoció con un riesgo 3,2 veces mayor de cáncer de próstata avanzado (95% CI: 1,25, 8,28). Estos datos sugieren que la ingesta de leche frecuente en la adolescencia aumenta el riesgo de cáncer de próstata avanzado.

En: Torfadottir JE, Steingrimsdottir L, Mucci L, Aspelund T, Kasperzyk JL, Olafsson O, Fall K, Tryggvadottir L, Harris TB, Launer L, Jonsson E, Tulinius H, Stampfer M, Adami HO, Gudnason V, Valdimarsdottir UA.
-.- Milk intake in early life and risk of advanced prostate cancer.
-.- Am J Epidemiol. 2012 Jan 15;175(2):144-53. doi: 10.1093/aje/kwr289. Epub 2011 Dec 20.


Legumbres y Obesidad

legumbres y Obesidad
-  Una dieta hipocalórica a base de leguminosas reduce el estado proinflamatorio y mejora las características metabólicas en sujetos con sobrepeso / obesidad. 
-. Eur J Nutr 2011 Feb; 50 (1) :61-9. Epub 2010 May 25.
-   Fuente Departamento de Nutrición, Ciencias de la Alimentación, Fisiología y Toxicología de la Universidad de Navarra, C / Irunlarrea, 1, 31008 Pamplona, ​​España. 
                                           RESUMEN
-.- ANTECEDENTES: La composición nutricional de la ingesta puede producir efectos específicos sobre las variables metabólicas y la concentración de marcadores  inflamatorios. Este estudio evaluó los efectos de dos dietas hipocalóricas ( dieta restrictiva en leguminosas y dieta  a base de leguminosas ) en las alteraciones metabólicas e inflamatorias, que acompaña la pérdida de peso.
-  MÉTODOS: Treinta sujetos obesos (17 M/13F; IMC: 32,5 ± 4,5 kg/m (2), 36 ± 8 años) fueron asignados aleatoriamente a uno de los siguientes tratamientos hipocalórica (8 semanas): dieta  baja en calorías sin leguminosas (control : C-dieta) o  dieta restringida en calorías a base de leguminosas dieta (L-dieta), la prescripción de cuatro  porciones  de  diferentes cocidos  (160-235 g) de lentejas, garbanzos, guisantes o judías semanales. La composición corporal, la presión arterial (PA), concentraciones en sangre de marcadores bioquímicos e inflamatorios, así como la ingesta dietética se midió al inicio y después de la intervención nutricional.
-  RESULTADOS: La L-dieta logrado una mayor pérdida de peso corporal, en comparación con la alimentación  C (-7,8 ± 2,9% vs -5,3 ± 2,7%, p = 0,024). Los niveles de colesterol total y LDL y la presión arterial sistólica se mejoraron sólo cuando se consume la dieta L (p <0,05). L-dieta también resultó en una reducción significativamente mayor en la proteína C reactiva (PCR) y C3 del complemento (C3), las concentraciones (p <0,05), en comparación con los valores iniciales y dieta C. Curiosamente, la reducción de las concentraciones de PCR y C3, sigue siendo superior en el grupo L-dieta, después de ajustar por la pérdida de peso (p <0,05). Además, la reducción (%) en las concentraciones de PCR se asoció positivamente con disminuciones (%) de la PA sistólica y la concentración de colesterol total en concreto en el grupo L-dieta, independiente de la pérdida de peso (p <0,05).
-  CONCLUSIÓN: El consumo de legumbres (4 raciones / semana) dentro de una dieta hipocalórica, resultó en una reducción específica en los marcadores proinflamatorios como la PCR y la C3 y una mejoría clínicamente significativa de algunas de las características metabólicas (perfil de lípidos y presión arterial) en sujetos con sobrepeso / obesos, lo que en algunos casos eran independientes de la pérdida de peso.
Eur J Nutr. 2011 Feb;50(1):61-9. doi: 10.1007/s00394-010-0115-x. Epub 2010 May 25.A legume-based hypocaloric diet reduces proinflammatory status and improves metabolic features in overweight/obese subjects.Hermsdorff HHZulet MÁAbete IMartínez JA.SourceDepartment of Nutrition, Food Science, Physiology and Toxicology, University of Navarra, C/ Irunlarrea, 1, 31008 Pamplona, Spain.

Exceso de fructosa en la dieta y obesidad.

  Exceso de fructosa en la dieta y obesidad. 
-  En dos trabajos muy interesantes, se explica algunos de los efectos metabólicos de  fructosa.............. claro esta siempre en exceso.
 
- La ingesta dietética de de la fructosa ha aumentado en los últimos 40 años, existe una creciente preocupación de que alto consumo de  fructosa los  seres humanos puede ser en parte responsable de la creciente incidencia de obesidad en todo el mundo. La obesidad se asocia con una serie de cambios metabólicos, denominados en conjunto el síndrome metabólico. La fructosa es un azúcar altamente lipogénica que tiene profundos efectos metabólicos en el hígado y se ha asociado con muchos de los componentes del síndrome metabólico (resistencia a la insulina, aumento de  la circunferencia de cintura , la dislipidemia y la hipertensión). La evidencia reciente también ha descubierto los efectos de la fructosa en otros tejidos, incluyendo el tejido adiposo, el cerebro y el sistema gastrointestinal, que pueden proporcionar una nueva visión de las consecuencias metabólicas del consumo alto de fructosa en la dieta. La alimentación con  fructosa   se ha demostrado que altera los patrones de expresión génica (como el   peroxisome proliferator-activated receptor-γ ( PPARs), y  coactivator -1α/β en el hígado), modificar los factores de saciedad en el cerebro, aumentan la inflamación, las especies reactivas de oxígeno, y las concentraciones de endotoxinas portal a través de receptores Toll-like, e inducir resistencia a la leptina.  (Dekker MJ, Su Q, Baker C, Rutledge AC, Adeli K. Fructose:a highly lipogenic nutrient implicated in insulin resistance, hepatic steatosis, and the metabolic syndrome. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2010Nov;299(5):E685-94. Epub 2010 Sep 7. )
 
 
           La dieta deficiente de cobre está asociada con una variedad de manifestaciones del síndrome metabólico, incluyendo hiperlipidemias e hígado graso. La alimentación con exceso de fructosa  exacerba las complicaciones de la deficienciade  cobre.
           En anímales de experimentación, una dieta rica en fructosa produce un hígado graso no alcohólico, que puede ser debido en parte a una inadecuada absorción de cobre, dado que en animales con dietas ricas en fructosa se produce una alteración en el transportador CTR1 duodenal de cobre, produciéndose un descenso en la absorción de cobre y por tanto un déficit de cobre.  ( Song M, Schuschke DA, Zhou Z, Chen T, Pierce WM, Wang R, ThomasJohnson W, McClain CJ.  HighFructose Feeding Induces Copper Deficiency in Sprague-Dawley rats: A NovelMechanism for Obesity Related Fatty Liver. - J Hepatol. 2011 Jul 19. [Epubahead of print] ).
  
 

Enfermedad de Alzheimer y dietas ricas en proteinas

- Dieta composition modulates brain mass and solubilizable Aβ levels in a mouse model of aggressive Alzheimer's amyloid pathology
- Steve Pedrini, Carlos Thomas, Hannah Brautigam, JamesSchmeidler, Lap Ho, Paul Fraser, David Westaway, Peter Hyslop, Ralph N Martins,Joseph D Buxbaum, Giulio M Pasinetti, Dara L Dickstein, Patrick R Hof, Michelle E Ehrlich, Sam Gandy
- Molecular Neurodegeneration 2009, 4:40 (21 October2009)
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                     Asocian una dieta alta en proteínas con el Alzheimer.
  - Un estudio dirigido por la Escuela de Medicina Monte Sinaí en Nueva York (Estados Unidos) ha descubierto en ratones un vínculo entrela dieta alta en proteínas y la enfermedad de Alzheimer.
Los resultados del estudio se publica en la revista'Molecular'. Los investigadores evaluaron cuatro menús diferentes en un modelo de ratón transgénico de enfermedad de Alzheimer que expresa una forma mutante de  la proteína precursora amiloide humana (APP, según sus siglas en inglés).
   El papel de APP en el cerebro no se conoce bien, sin embargo, interesa a los investigadores sobre el Alzheimer ya que el organismo la utiliza para generar las típicas placas amiloides que se acumulan en el cerebro en la enfermedad. Estos ratones fueron alimentado o con una dieta normal, una dieta alta en grasas y baja en carbohidratos, una dieta alta en proteínas y baja en carbohidratos o una opción alta en carbohidratos y baja en grasas.
  Después, los investigadores examinaron el cerebro y el peso corporal de los ratones así como la acumulación de placas y las diferencias en la estructura de varias regiones cerebrales que participan en los problemas de memoria que se producen en la enfermedad de Alzheimer.
   Los ratones que se alimentaban con la dieta alta en proteínas y baja en carbohidratos tenian cerebros un cinco por ciento más ligeros que los otros y las regiones de su hipocampo estaban menos desarrolladas. Este resultado fue una sorpresa parar los investigadores y hasta que no se pruebe este efecto en ratones no transgenicos no está claro si la pérdida de masa cerebral se asocia con las placas del Alzheimer.
 
 -   Sin embargo,los resultados de recientes estudios llevan a los autores a plantearse una posible teoría que señala que las dietas altas en proteínas podrían dejar a las neuronas más vulnerables a las placas de Alzheimer. Los ratones que seguían una dieta alta en grasas tenían niveles mayores de proteínas de placa pero esto no tenía efecto sobre la carga de placas.
   Según explica Sam Gandy, director del estudio, \"dada la asociación ya conocida de la dieta alta en proteínas con la neurotoxicidad asociada a la edad, uno repregunta si las dietas particulares, si se consumen a determinadas edades,podrían aumentar la susceptibilidad a la incidencia o progresión de la enfermedad de Alzheimer".
   Los investigadores señalan que la única forma de contestar a este planteamiento es realizar más ensayos clínicos sobre la dieta. "El proyecto sería un desafío pero podría merecer la pena si realmente existiera una probabilidad de que los estragos del Alzheimer pudieran ralentizarse o evitarse a través de una dieta saludable. Estos ensayos serán necesarios si los científicos quieren realizar recomendaciones específicas sobre los riesgos de la dieta en de Alzheimer".
 
 
 
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