Rinitis alérgica
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Rinitis alérgica


Rinitis Alérgica y oligoscan

Secuencia en la Rinitis Alérgica. explicación en el texto















 
La rinitis alérgica se define clínicamente  como un trastorno sintomático de la nariz que se produce por la exposición a alérgenos y la inflamación mediada por IgE de las membranas nasales.

 Patogénesis de la Rinitis alérgica

 La mayoría de los antígenos causantes  de AR son alérgenos inhalados. Ácaros del polvo doméstico, caspa de animales y el polen son los principales alérgenos. Muchos alérgenos, incluyendo el alérgeno principal,  los ácaros de polvo de casa ( Der p 1), tienen actividad proteasa que perjudica la función de la barrera epitelial y facilita la penetración de los alérgenos en mucosa nasal. Después de la exposición nasal a los alérgenos inhalados, las células presentadoras de antígeno especificas  en la mucosa nasal, como las células dendríticas (DC), capturan   los alérgenos y proporcionar dos señales distintas, el complejo péptido péptido  derivado del alérgeno / MHC complejo y moléculas co-estimuladoras  tales como CD80 y CD86, a células nativas  T (CT-n) que se transforman en células TH-2.    Las células  T helper tipo 2 (Th2)  alérgenos específicos se generan en los pacientes con AR, mientras que las células Th1 específicas de alérgeno se generan en los individuos sanos. Inicialmente  La  interleucina (IL) -4  y linfopoyetina estromal tímica (TSLP) producido por los basófilos en respuesta a los alérgenos con actividad de proteasa pueden contribuir a la diferenciación Th2. Las células Th2 producen IL-4 / IL-13 y expresan CD40L, que promueven el cambio de clase de las células B a la producción de inmunoglobulina (Ig) E. Cuando los sujetos sensibilizados inhalan los antígenos, los antígenos pasan a través de las uniones estrechas epiteliales en la mucosa nasal se unen a la  a IgE en la superficie de los mastocitos en la capa epitelial de la mucosa nasal, la inducción de la liberación de mediadores químicos, incluyendo histamina, prostaglandinas y CysLTs. La histamina regula uniones estrechas a través del acoplamiento de los receptores H1 y aumenta la permeabilidad paracelular. Este aumento de la permeabilidad permite DC penetre fácilmente en las estrechas uniones epiteliales  y mejorar la presentación de antígenos a las células T. La respuesta de fase temprana, que consta de los estornudos, la rinorrea y la congestión nasal, es causada por las interacciones entre los mediadores químicos y los terminales nerviosos sensoriales y los vasos sanguíneos en la mucosa nasal. 

   Después de la exposición nasal  a alérgeno, la infiltración de células inflamatorias, tales como eosinófilos activados y células Th2, en la mucosa nasal es inducida por citoquinas, mediadores químicos, quimiocinas y factores de crecimiento. Las citoquinas tales como IL-5, IL-4, IL-13 y factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF) se producen principalmente en las células Th2 y mastocitos; Sin embargo, los eosinófilos también tienen el potencial de producir estas citocinas. Mediadores químicos tales como el factor activador de plaquetas (PAF), leucotrieno B4 (LTB 4), cisteinil leucotrienos (CysLT) y el tromboxano A 2 (TXA 2) también se liberan principalmente de los mastocitos y eosinófilos.  Las citoquinas proinflamatorias tales como el factor de necrosis tumoral (TNF) -α de los mastocitos y los derivados de los gránulos de eosinófilos tales como proteínas catiónicas de eosinófilos también se producen y participan en la inflamación alérgica. La sensibilidad de la mucosa nasal a diferentes estimulantes aumenta a lo largo con el progreso de la inflamación alérgica en la mucosa nasal; este aumento de la sensibilidad se conoce como el efecto de cebado. La reacción secundaria con células inflamatorias y sus mediadores, especialmente los CysLTs producidas por los eosinófilos, provoca edema de la mucosa nasal Esta inflamación, que desarrolla 6-10 h después de la estimulación con el alérgeno, se conoce como la respuesta de fase tardía. ( Okano M., 2009)

Gestión de la rinitis alérgica debe ser determinada en base a su mecanismo (Fig. 1).
Los síntomas básicos de la rinitis alérgica, son: rinorrea, estornudos y congestión nasal.

En nuestra forma de tratar la rinitis alérgica enfocamos los siguientes aspectos.

 a. Inmunoterapia.  
   Hay muchos preparados homeopaticos especificos o generales , que aplicados de forma sublingual, mejoran los síntomas de la rinitis alérgica. ( Pollens 30 CH, entre otros ).







 b. Sistema inmunológico; sobre todo bajar la hiperactividad del sistema TH2. 

 c. Síntomas actuales.  (Histamina, prostaglandinas y leucotrienos). 

 Por ello vamos hacer un estudio de la rinitis alérgica sobre esos tres aspectos. (Agente alergénico, respuesta inmunológica y síntomas actuales) basándonos en la oligoterapia y minerales.

Rinitis alérgica minerales y metales pesados.

1. El estudio de minerales y  metales pesados, se considera imprescindible, para el tratamiento de la rinitis alérgica. Tomando como el ejemplo el plomo y la rinitis alérgica tenemos:

 Estudios realizados en humanos y en animales han demostrado que el plomo modula varias funciones del sistema inmune. 

 A. Existen diferentes estudios que muestran que el plomo inhibe la respuesta inmune celular:

 - 1) Interfiere con las interacciones antígeno específicas entre macrófagos y células T, al inhibir el desarrollo y activación de macrófagos.

- 2) La exposición a plomo inhibe la proliferación de clonas Th1 (clona HDK-1 y RGG-específica) e inhibe la producción de INF-gamma por estas células.

- 3) La exposición in vitro de macrófagos murinos inhibe la producción de óxido nítrico ante estímulos como concanavalina A e Interferon -gamma.

- 4) En animales se ha observado que la exposición aguda y crónica a plomo provoca una disminución en la resistencia a patógenos bacterianos como: Salmonella typhimurium, Escherichia coli, y Listeria monocytogenes.

- 5) También se ha demostrado un incremento en la  susceptibilidad a infecciones virales.

B. Por otro lado, el plomo tiene la habilidad de incrementar la respuesta inmune humoral:

- 6) La exposición a plomo incrementa la proliferación de clonas Th2 (D10.G4.1 y CDC35).

- 7) El plomo estimula la producción de IL-4, IL-8 e IL- 12 por células Th2 y causa un incremento en la expresión de MHC clase II en células B, tanto murinas como humanas (HLA-DR).

- 8) La exposición a plomo incrementa la diferenciación y activación de células B dependiente e independiente de células T in vitro, llevando a un incremento en el número de células productoras de anticuerpos antígeno-específicos.

- 9) Existen antecedentes de que la exposición a plomo induce un incremento en los niveles de IgE total e IgE alérgeno-específica. Por otro lado, se ha demostrado, en ratas Fisher expuestas a plomo, el tratamiento con DMSA (un quelante de plomo utilizado en el tratamiento de envenenamiento por plomo) revierte muchos de estos efectos...

- Una asociación positiva entre el nivel sérico de plomo y la IgE total fue estadísticamente significativa en sujetos con sensibilización a D. farinae, lo que indicó que los efectos inmunológicos de la exposición al plomo pueden ser mayores en las personas con sensibilización alérgica.
(Goytia-Acevedo R. y cols.  Asma e Inmunología Pediátricas >Año 2002, No. 3.). 

- Ademas del plomo, entre los metales pesados tenemos_

2. Aluminio.

 En animales de experimentación, el alumbre (hidróxido de aluminio) puede inducir la producción de IL-4 e IL-5 asociada a Th2 en ausencia de señalización de IL-4. Por tanto, tiene un efecto adyuvante y aumenta TH2. ( Brewer JM., 1999).

3. Arsénico

 En el pulmón de ratones expuestos a arsénico de forma agudo y subcrónico se produce una respuestas inmunes desequilibradas  (baja Th1 y Th17 y sube Th2), ( Li J . y cols 2017).

4.- Cadmio.

 En un estudio realizado en Egipto, la concentración de cadmio en sangre era más alta en pacientes con rinitis alérgica, que en pacientes con rinitis no alérgica y en controles. ( Samir M ., y cols, 1997).

5. Mercurio
El mercurio  desencadena o potencia la producción de citocinas TH2 en humanos. (Agrawal A., y cols, 2007)



 Minerales
  En cuanto a los minerales tenemos, este articulo resume muy bien la importancia de los minerales en la rinitis alérgica.
Se estudió la concentración de  Ca, Ni, Fe, Mg, Zn, Sr, Mn, Cu, en suero y pelo de pacientes con rinitis alérgica: el  Ni y Cu era alto en pelo y suero; la de zinc y selenio era baja en pelo y suero; el calcio, magnesio, hierro, manganeso y estroncio no varía ( Ma R. y cols. 2014). y complementa nuestro esquema. 
Como se puede ver, aunque el cobre es un cofactor de la DAO ( diamino-oxidasa o histaminasa), impide la liberación de histamina, regula la respuesta inmunológica Th2, es un cofactor de la SOD-Cu-Zn que esta baja en rinitis alérgica. No obstante el cobre  puede aumentar los leucotrienos (LTB4)Ademas, en macrófagos, pequeñas concentraciones de sulfato de cobre inhiben la fosfolipasa A2 (SLPA2), mientras que altas concentraciones la estimulan ( Milanino y cols 1988).

  El zinc, regula Th2, impide la liberación de histamina por mastocitos,  inhibe fosfolipasa A (SPLA2), impide la liberación de leucotrienos  (LTB4). Cofactor de SOD-Cu-Zn.

  Manganeso. Impide liberación de histamina, puede inhibir liberación de leucotrienos ( LTB4),  efecto probiótico, inhibe  fosfolipasa A. (SPLA2).
 
 Magnesio. Impide síntesis de histamina ( inhibe la  histidina decarboxilasa) facilita la degradación de la histamina ( cofactor de la histamina metil transferara), regula Th2, baja sustancia P, baja  IL-4.
 
 Selenio. Disminuye la liberación de histamina, actúa sobre la linfopoyetina del estroma timico ( TSLP), disminuye la prostaglandina D2 (PG).

  Azufre. El sulfuro de hidrogeno alto en mucosa nasal de pacientes con rinitis alérgica. ( Véase el azufre ). El metil sulfano metano (MSM), mejora la rinitis alérgica.

 Iodo. Agua rica en yodo y bromo pulverizada en mucosa nasal, mejora la rinitis alérgica.
 
 Boro. Compuestos de boro aplicados en mucosa nasal, baja IL-4, leucotrienos (LTB4)  y eosinofilos.
 
  Vanadio. Inhibe la generación de COX, la generación de leucotrienos LCT4 y la liberación de histamina.

   El hierro. Puede inhibir la fosfolipasa A.

     Vitaminas.
- Vitamina A. baja leucotrienos.
- Vitamina C. baja histamina.
- Vitamina E. bloquea eosinofilos y mastocitos.
- Vitamina D. baja en pacientes con rinitis alérgica y es un  buen inmunomudolador.
- Vitamina B6. Cofactor de metilación.
- Vitamina B5. Descongestivo.

  Aminoácidos.
  Taurina, metionina y cisteína.

    Plantas.
Salvia.Romero.Cúrcuma.Regaliz.Jengibre.Ginseng.Angélica.Berberís. ( Berberina, berberis vulgaris )Bambú. Petasite.NigelaRegalizRosa canina.

Suplementos.
- Quercetina. Sus principales fuentes naturales en los alimentos son los vegetales: cebollas y el brócoli; frutas (manzanas,  bayas y uvas); algunas hierbas; té; y vino ). 
- Rutina.
- Pineno.
- Glucosamina sulfato
- Espirulina.
- Acido rosmarinico.
- Ácidos grasos omega 3.
 - Probióticos.
Alimentos:La manzana, las uvas pasas y el rabano picante.


OTROS.
- Cebolla: Inhibe histamina, baja IL-4, Ig-E, leucotrienos, lipogenasa (Lox) y equilibra Th1/Th2. Mlcek J., y cols. 2016).

El ácido celidónico ( presente en la sabadilla y la celidonia ) baja IL-4 en bazo, la IL-1b, la cicloxigenada-2 (COX-2) en nariz, y los mastocitos y eosinofilos en nariz. (Oh HA., y cols. 2011).

La nux vómica, disminuye la producción de IgE ante estímulos alergénicos. Duddukuri GR. y cols. 2008).

Sus preparados homeopáticos es una buena opción para tratar la rinitis alérgica sin efectos secundarios.
Es decir Allium Cepa + Sabadilla+ Nux vomica es un tratamiento adecuado para la rinitis alérgica. 

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No obstante, un exceso de metales pesados, sobre todo plomo, mercurio y níquel en sangre o alteración de minerales como el zinc, cobre, magnesio, manganeso, selenio altera su sistema inmunológico y perpetuara su rinitis alérgica... por ello -->

 PARA UN ADECUADO TRATAMIENTO DE LA RINITIS ALERGICA SIGA UNO DE NUESTROS PROTOCOLOS.

  Casa Terapéutica
   Tlno, 646 21 96 11.   952 56 3205




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