casaterapeutica medicina cáncer homeopatia - El Cobre
Centro de Medicina Natural y Estética - Casaterapeutica.  Torremolinos  95256 32 05
El Cobre su importancia en la salud. 
 
El cobre es un nutriente esencial en humanos y actúa como un factor crítico cuando se incorpora dentro de especificas cuproenzimas que catalizan las reacciones de transferencia de electrones necesarias para la respiración celular, la oxidación del hierro, la formación de pigmentos, la biosíntesis de  neurotransmisores, sistemas antioxidantes, la regulación de péptidos y la formación del tejido conjuntivo.

















  
El COBRE
-  Nombres: COPPRE, COPPER,  COBRE, CUVRE,   KUPFER,    MEDN,
- Numero atómico. 29
- Peso atómico: 63.54.
- Produce una corriente eléctrica de 42 microamperios.
- Vibra en color índigo.
- Longitud de onda: 324,7
- Cuproso (Cu1+) y Cúprico. (Cu 2+)
En el cuerpo, cambios de formas  de cobre entre el cuproso (CU1 +) y el cúprico (Cu2 +), aunque la mayoría de cobre del cuerpo está en forma de  Cu2+
- La capacidad del cobre aceptar y donar  fácilmente electrones explica su importante papel en la oxidación-reducción (redox), las reacciones y la compactación de los radicales libres.

1. FUENTES DE COBRE EN LA DIETA
-  En mg/ 100 gr de alimentos.

- Ternera, hígado.                               15,05.
-  Cordero,  hígado.                            13,40.
- Ganso, hígado, crudo.                       7,52.
-  Algas marinas, espirulina, secas.       6,10.
-  Pato, hígado, crudo.                         5,96.
-  Moluscos, ostras.                              5,71
- Setas, shiitake, secas.                       5,17
- Cacao, polvo seco, sin azúcar.           3,79
- Harina de soja.                                 2,92
- Fréjoles alados, semillas maduras.    2,88
- Semillas, semillas de sésamo.            2,47.
- Nueces, anacardos, crudo.               2,19.
- Moluscos, calamar, especies mixtas, 
  cocinado, frito.                                 2,11.
- Especias, albahaca, seca.                 2,10.
- Moluscos, calamar.                           1,89.
- Semillas, semillas de girasol, secas   1,80.
- Especias, hoja de cilantro, seca.       1,79.
- Semillas, semillas de cártamo, secas.1,75.
- Nueces, nueces de Brasil.                 1,74.
- Avellanas.                                        1,73.
- Rábanos, orientales, secos.               1,63
- Especias, semillas de amapola.          1,63
- Nueces.                                            1,59.
- Crustáceos, langosta.                        1,55.
- Menta verde, seca.                           1,54
- Tomates, secados al sol.                    1,42.

-  Alimentos ricos en cobre por grupo de alimentos.
 - Hígado (especialmente ternera, cordero, ternera)
- Mariscos (ostras, calamar, langosta, cangrejo)
-  Frutas y verduras (verduras de hoja oscura, patatas, champiñones, aguacates, fruta seca)
- Semillas (sésamo, girasol, calabaza)
- Frutos secos (anacardo, avellanas, nueces de Brasil, nueces),
- Fréjoles (garbanzos, soja ).
- Queso de cabra
- Productos de soja (leche de soja, polvo de soja)
- Chocolate, cacao
-  Cereales de salvado de trigo y productos integrales.


2. ABSORCION.

      Excepto una pequeña cantidad en estómago, el cobre se absorbe principalmente en intestino delgado. La absorción tiene lugar por mecanismos de transporte pasivo y activo (saturable) y se regula según necesidades por la metalotioneína de las células intestinales.
- Hay además dos proteínas que regulan la absorción de cobre en el intestino, la DMT1 (dimetil metal transportadora-1) y la Ctr1.
- La disponibilidad puede a su vez verse reducida por ciertos estados capaces de favorecer la interacción entre sulfuros endógenos y exógenos y el cobre intestinal.


- 1. La fracción absorbida depende de la cantidad en el dieta, si aumentamos la cantidad en la dietas disminuye su absorción ( 0,78 mg/día-> 56%, 1,68 mg/día. > 36 % y 7,53 mg/día --> 12% de absorción.

- 2. Disminuyen su absorcion
La fructosa, carbohidratos,   y celulosa disminuyen su absorción.
- La vitamina C, en grandes dosis, disminuye  la absorción de cobre, (Kies y Harms 1989) el magnesio y el selenio. (Kies y Harms 1989).
- La suplementación de zinc aumenta las metalotioneínas, proteínas que se unen al cobre y previenen su absorción.
- El cobre aumenta la absorción intestinal y la utilización de hierro, mientras que el hierro puede inhibir la absorción de cobre .
- La fibra dietética  puede disminuir la absorción de cobre.
- El consumo excesivo de molibdeno en la dieta puede formar complejos con el cobre y puede inducir  una deficiencia de cobre.

-3. Aumentan su absorción.
- El calcio y el potasio ( Kies y Harms. 1989 )
-  Las  proteínas animales la aumentan
-  Citratos, fosfatos y glutamatos forman complejos con el cobre y aumentan su absorcion.
- L-histidina y L- cisteína pueden reducir la absorción de cobre, mientras que la glicina,         L-triptófano y L-metionina la aumentan. (Gao S. y cols 2014 ).
- El ácido fítico , que se encuentra en nueces, semillas y fréjoles, mejora la absorción de cobre por su capacidad de unirse a otros componentes de la dieta que disminuyen la absorción de cobre en el intestino ( Lee y cols, 1988).

- 4. - Tiene un mecanismo competitivo de absorcion con: Zinc, hierro,molibdeno, plomo y cadmio ( en Stern y cols. 2007).

3. TRANSPORTE

- El cobre liberado por los enterocitos se une a la albúmina, glutatión, y aminoácidos (histidina) y es transportado por la circulación portal al hígado. Además hay una proteína la transcupreina que transporta el Cobre.
- En el hígado, el cobre se une a la CERULOPLASMINA (alfa globulina)  y es transportado por la sangre: tiene actividad ferroxidásica  e interviene en la utilización del Fe.
- Ceruloplasmina: transporta la mayor cantidad (90 %) pero lo fija fuertemente y no lo cede fácilmente a nivel tisular. Esta proteína está alterada en la enfermedad de Wilson y en las enfermedades hepáticas en general.
- Albúmina: transporta solo el 10 % del Cobre, lo fija y lo libera fácilmente a nivel tisular.

4. ALMACENAMIENTO


- Entre un 50 y un 75% del total es almacenado en músculos y huesos. Las concentraciones  altas hay en  corazón, el riñón, el hígado y el sistema nervioso central.
- Sus concentraciones tisulares se regulan parcialmente por las metalotioneínas,  pueden fijar Cobre, Zinc , Cadmio y Mercurio.
- Dentro del citosol, esta unido a  metalotioneinas y también a los metalochaperones, que une el cobre mas lábilmente. Se han descrito hasta seis de estos específicos para el cobre.

- El humano adulto contiene cerca de 50 a 120 mg de cobre y el 60% se encuentra en músculo, piel y esqueleto aunque los órganos con mayor concentración son hígado y cerebro.
- La cantidad media es de: 72 mg.
- El valor del cobre en el cabello debe estar entre 8 y 48 ppm.
Se encontró que el cobre de cabello en ratas adultas de 500 días de edad se correlaciona directamente con el cobre en el hígado entero (Jacob y cols, 1978).
- La concentración en sangre es de 15 micromol/l.
- El Cu es captado por las células a través de una familia de proteínas transportadoras altamente conservadas denominadas Ctr (copper transporters) (Zhou y Gitschier, 1997).
 El Cu extracelular, que en su mayoría es Cu++, es reducido a Cu+ por enzimas reductasas que se encuentran en la membrana plasmática para luego ser captados por las Ctr hacia el citoplasma (Hassett y Kosman, 1995). En el humano existen dos Ctr principales (hCtr1 y hCtr2).
Luego de atravesar la membrana plasmática, los
iones Cu+ son trasportados al compartimento secretor, a la mitocondria, y a las cuproenzimas citosólicas por medio de las chaperonas Cox 17, Atox1 (anti-oxidant 1) y CCS, respectivamente.   Cox 17 transporta los iones Cu hacia las proteínas mitocondriales SCO1 y SCO2, las cuales los incorporan en el citocromo-c-oxidasa de la cadena respiratoria (Bertinato y L’Abbé, 2004). Luego Atox1 transfiere estos iones metálicos hacia las ATPasas encargadas de exportarlo (ATP7A y ATP7B.)
- Las proteínas ATP7 son una super-familia de ATPasas transportadoras de iones Cu que normalmente se localizan en el compartimento trans del aparato de golgi (TGN).
Estas ATPasas son responsables del transporte de los iones Cu desde el citosol a través de la membrana plasmática hacia otros compartimentos celulares o hacia el exterior de la célula utilizando la energía de hidrólisis del ATP.

5. ELIMINACION.
Por la bilis  que elimina el intestino; algo  también en la orina, el sudor y el flujo menstrual.
Cuando las concentraciones de Cu extracelular son elevadas, las ATPasas se traslocan hacia la membrana plasmática para eliminar el exceso de iones ( Metha y cols 2006).
-  La bilis representa la principal vía de excreción de iones Cu, ya que el 80 % se elimina por esta ruta (Gaetke y Chow, 2003).

  Causas de la deficiencia de cobre

1) Absorción de cobre inadecuada
- Enfermedad de  Menkes.
- Cirugía de reducción de peso (bypass gástrico).
- Gastrectomía (extirpación del estómago) y esofagectomía (extirpación del esófago).
- Ingesta crónica de antiácidos.
- Aumento del consumo de zinc.
- Síndromes de malabsorción ( enfermedad de Crohn, enfermedad celíaca, síndrome del intestino corto ).

.2) Ingesta de cobre inadecuada
- Fórmula infantil baja en cobre o fórmula de leche de vaca.
-  Nutrición parenteral durante largos períodos de tiempo sin suplementación de cobre.
- Desnutrición proteico-calórica.

3) Mayores requisitos
- Recién nacidos, especialmente prematuros.
- Embarazo y lactancia. 

4) Pérdidas excesivas de cobre
- Estados malabsortivos.
- Agentes quelantes de cobre tales como penicilamina.
- Quemados.
- Síndrome nefrótico.

- Señales de deficiencia de cobre
- Anemia
- Neutropenia  (niveles bajos de neutrófilos)
- Degeneración del tejido conectivo
- Retraso del crecimiento
- Anormalidades óseas
- Palidez
- Pobre control de temperatura
- Adelgazamiento, cabello débil
- Mala calidad de la piel
- Problemas neurológicos (en casos severos)
- Convulsiones (en casos severos).
  
FISIOLOGIA 
- Enzimas y proteínas que contienen cobre.








-
Acciones de las enzimas y proteínas  que contienen cobre.

 1. Producción de energía.
 - Citocromo C oxidasa. Enzima  necesario para el metabolismo energético, la respiración celular y la  formación de mielina.

-2.-  Formación de MielinaCofactor de dos enzimas importantes :
  - Citocromo C oxidasa y galactosil-ceramida transferasa.
 -  La deficiencia de cobre puede producir mielopatía, predominante sensorial y atáxica (Videt-Gibou, y cols. 2010 ).

3. Función antioxidante.
- Las superóxido-dismutasa isoenzimas 1y 3 (SOD1 y SOD3).
- La   Ceruloplasmina
- La  glutatión peroxidasa convierte los compuestos de hidroperóxido en compuestos de hidróxido. Se ha informado que la actividad de esta enzima disminuye en caso de deficiencia de cobre en el hígado y el plasma. La deficiencia de Cu puede reducir la actividad de GPx al disminuir el ARNm de la enzima (Uriu-Adams y Keen 2005 ).

4. Detoxificante y antidegenerativa.
- Las metalotioneínas (MT) son proteínas de unión a metales ricos en cisteína de bajo peso molecular. Vienen al menos en dos isoformas codificadas por varios genes. Los papeles biológicos de las metalotioneínas son: desintoxicación de iones de metales, incluidos iones de metales esenciales no esenciales y en exceso, almacenamiento de microelementos esenciales, secuestro de especies reactivas a oxigeno (ROS) y especies de nitrógeno (Ogra et al., 2006) .).
 Los MT se unen a los iones de Zn, Cu y Cd, principalmente, sin embargo, el cobre se une más fuertemente y puede desplazar a otros iones. En condiciones reductoras, las metalotioneínas pueden unir iones de cobre y hacerlos redox inactivos. Las metalotioneínas se inducen en condiciones deficientes de Cu para mantener las actividades de las enzimas Cu intracelulares, como la  citocromo C oxidasa y para eliminar ROS en lugar de antioxidantes que contienen cobre, como Cu/ Zn-SOD (Ogra et al., 2006 ).

5.  Síntesis y degradación de neurotransmisores.
Dopamina- B- monooxigensa/hidroxilasa. Enzima dependiente de vitamina C, que cataliza la conversión de dopamina hacia norepinefrina (noradrenalina).
-  Componente de la monoamino oxidasa ( MAO).
-Componentes alfa-amidación (necesaria para el procesamiento de neuropéptidos y hormonas peptídicas).
Fenilalanina hidroxilasa. Quelantes de hierro y de cobre inhiben  la fenilalanina hidroxilasa humana.  (Woo y cols, 1974).
- La fenilalanina-4-monooxigenasa con hierro y cobre como cofactores produce la hidroxilación de la fenilalanina. Esta enzima hace que la tirosina, un aminoácido no esencial, pueda sintetizarse en el cuerpo. Esto es importante porque la tirosina es necesaria para la síntesis de catecolaminas, norepinefrina, epinefrina, dopamina y adrenalina. La dopamina baja está involucrada en la depresión, la hipertensión y la esquizofrenia. [Hufton, 1995].        

6. Formación de melanina.
-  Tirosinasa. enzimas que catalizan la degradación de la tirosina hacia el precursor melanínico, dopaquinona (dihidrofenilalanina), a través de la generación del intermediario DOPA.

7. Antialérgico y antinflamatorio.   
 -  Amino-oxidasas cobre-dependiente (AOCs): catalizan la conversión oxidativa de aminas hacia aldehído y amonio, en la presencia cobre y cofactores de tipo quinona. 
- Se cree que es un modulador crítico de transmisión de señales, posiblemente por degradar aminas biógenas como la dopamina, la histamina y la putrescina.
Se conocen en la especie humana dos isoenzimas mas: AOC2 de alta expresión retiniana, y AOC3, también denominada como VAP1 (vascular adhesiva proteina ), de alta expresión placentaria, que se expresa en la membrana celular endotelial reclutando linfocitos. ( Imamura y cols, 1998 ).
 Diamino oxidasa, es una enzima que contiene cobre y baja la concentración de histamina, (histaminasa ); por eso es importante en la alergia y la inflamación. 
- En cultivos celulares de mastocitos, el cobre inhibe la liberacion de histamina ( Sharma y Jande 1989).
 El tratamiento con cobre 2 mg/día durante 4 semanas, en el hombre aumento la actividad de la diamino oxidasa ( Jones y cols, 1997).
En humanos, la histamina se puede metabolizar de dos maneras (Schwelberger, 2004  ).
 La primera ocurre a través de la metilación del grupo imidazol para formar la N- metilhistamina inactiva por la proteína citosólica N-metiltransferasa. El segundo implica la desaminación oxidativa de la amina primaria a imidazol acetaldehído por la diamina oxidasa secretada (hDAO). Se cree que hDAO es la enzima de primera línea que interviene en la eliminación de histamina tanto endógena como exógena y se especula que se libera de las vesículas basolaterales para eliminar la histamina en respuesta a un estímulo externo (Schwelberger. 2004 , 2007  ). 
- Una disminución heredada o adquirida en la actividad de hDAO se correlaciona directamente con la intolerancia a la histamina (Maintz & Novak. 2007 ).
En macrófagos, pequeñas concentraciones de sulfato de cobre inhiben la fosfolipasa A2, mientras que altas concentraciones la estimulan ( Milanino y cols 1988).
- Cu 2+ fue el único ion metálico que disminuyó la producción de PGE 2 . Estos efectos pueden explicar los beneficios antiinflamatorios del Cu 2+ (Nagano y Bush, 2008).
- La ciclooxigenasa-2 está aumentada  en ratas deficientes en cobre y la PGE2,  (Schuschke y cols, 2009). 

8. Antiartrosico.
 La glicoproteína de la matriz del cartílago, es otra cuproproteina,  se localiza en los condrocitos  y en las células epiteliales del ojo. Juega un rol en la formación de la matriz extra-celular,  ( Tapiero y cols. 2003).

9. Metabolismo del hierro.
-  Ceruloplasmina. Pasa el hierro ferroso (2+) a ferrico ( 3+).
- Además,  la cuproenzima, hefaestina es una gran ferroxidasa  anclada a la membrana que esta  implicada en el metabolismo del hierro en mamíferos. La  ferroportina transporta el  hierro ferroso y lo exporta a través de la membrana basolateral del enterocito, pero la hefaestina aumenta la eficiencia de este proceso al oxidar el hierro transportado a su forma férrica y promover su liberación de la ferroportina.
- Su déficit produce anemia.

10. Formación del tejido conjuntivo.
 -  Lisil oxidasa, Una cuproenzima ; juega un rol importante en  la formación, maduración y estabilización del tejido conjuntivo.
- Su déficit Síndrome de Marfan.

-  Lisil oxidasa cataliza la oxidación de  ciertos residuos de lisina e hidroxilisina. Los aldehídos peptídicos así formado se convierten en centros activos para la formación de enlaces cruzados en el colágeno y la elastina ( Harris y cols, 1980).
- El cobre oxida el ácido ascórbico a acido  deshidroascórbico (forma activa de la vitamina C). 
- El acido deshidroascorbico produce la hidroxilacion de la prolina y por tanto la formación del colágeno.

Por tanto el cobre es necesario para la formación de ligamentos, tendones musculares, tejido conjuntivo  y de las paredes  vasculares.

 - La homocisteina esta elevada cuando el cobre esta bajo en sangre.
- Las ratas deficientes en cobre tienen una disminución de aproximadamente 28% en la actividad paraoxonasa ( Klevay 2004 ).
-  La deficiencia de cobre disminuye la actividad de la metionina sintasa que contribuye a la elevación de la homocisteína, y de la paraoxonasa que facilita  la hidrólisis de la homocisteína tiolactona, un inhibidor de la lisil oxidasa ( Klevary LM, 2006).

- 11. El cobre actua sobre la coagulación de la sangre.
- Factores V y VIII de la coagulación.

Otras acciones del cobre con actividad de cofactor. 

 12.  Interviene en la actividad de la catalasa.
Convierte peróxido de hidrogeno a agua y oxigeno. La deficiencia de cobre produce una reducción de la actividad de este enzima en hígado y corazón  (Uriu_adams y Keen, 2005).

-  13. Metabolismo del colesterol..
 -  El cobre actúa sobre El colesterol lécitin-acetil-transferasa, une el colesterol libre al HDL.
- El cobre actúa sobre la enzima colesterol-a-hidroxilasa que convierte el colesterol en ácidos biliares y por tanto favorece su eliminación.
- El cobre baja el colesterol total y el colesterol-LDL y eleva el HDL.
- Por tanto el déficit de cobre puede producir hipercolesterolemia.

 RESUMEN DE  ACCIONES DEL COBRE

- El cobre en estado libre es un poderoso oxidante, por ello la suplementación con cobre debe ser con cuidado y muchas veces si no se sabe su nivel, es aconsejable utilizar el cobre en pequeñas dosis homeopáticas reguladoras.
No obstante debemos pensar en un déficit de cobre en caso de:

-. Anemia ferropenicas refractarias.
-. Artrosis.
-. Mielopatía.
-. Hipercolesterolemia.
-. Fatiga crónica.
-. Enfermedades del tejido conjuntivo.
.- Inflamación crónica
.- Intolerancia a la histamina.
.- Depresión.
.-Trastornos de la pigmentación: vitiligo, canas.
.- Trastornos de la metilación.
.- Alergias.
.- Enfermedades del tejido conjuntivo.
.- Déficit de colágeno.
.- Envejecimiento.
.- Oxidación.
.- Dislipemia.
-- Etc.

Casa Terapéutica.
C/Ecija. nº. 16 Torremolinos. 29620. Málaga
Tlfno. 646 21 9611. 952563205












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