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El Cadmio. Toxicidad y tratamiento.





















 
  
    En nuestro Centro, mediante el sistema Oligoscan, determinamos la concentración de cadmio en el  cuerpo y por ello tenemos que ..... 

Resumen.
 
              El cadmio es un metal pesado de toxicidad considerable con impacto destructivo en la mayoría de los sistemas de órganos. Se distribuye ampliamente en los seres humanos , las principales fuentes de contaminación es el humo del cigarrillo, la soldadura , y alimentos y bebidas contaminadas . El efecto  tóxico  parece ser proporcional a la carga corporal de cadmio. La desintoxicación del cadmio con EDTA y otros quelantes se ha demostrado ser terapéuticamente beneficiosa en seres humanos y animales cuando se hace usando protocolos establecidos .
 
1 . introducción
 
                 El cadmio ( Cd ) es un metal natural situado en la Tabla Periódica de los Elementos entre el zinc (Zn) y mercurio (Hg), con comportamiento químico similar a Zn . Por lo general, existe como un catión divalente, unido  con otros elementos (por ejemplo, CdCl2 ) . El Cd existe en la corteza terrestre en alrededor de 0,1 partes por millón, por lo general se encuentra como impureza en depósitos de zinc  o plomoy por lo tanto se produce principalmente como un subproducto de la fundición de  Zn o Pb.
 
          Comercialmente, Cd se utiliza en las pantallas de televisión , láser , baterías, pigmentos para pinturas , cosméticos y en la galvanización de acero, como una barrera en la fisión nuclear, y fue utilizado con el zinc para soldar juntas en tuberías de plomo antes de la década de 1960.
 
            La exposición humana a Cd se produce principalmente a través de la inhalación o ingestión. De diez a cincuenta por ciento de polvo de cadmio inhalado se absorbe , dependiendo del tamaño de partícula . Absorción a través de contacto con la piel es insignificante. Alrededor del cinco al diez por ciento de Cd ingerido es absorbido , también dependiendo del tamaño de partícula. La absorción intestinal es mayor en las personas con el hierro , el calcio o la deficiencia de zinc
 
           El consumo de cigarrillos se considera que es la fuente más significativa de la exposición al cadmio humana. Niveles de Cd de la sangre y los riñones son consistentemente mayor en fumadores que los no fumadores. La inhalación por exposición industrial puede ser significativo en el ambiente laboral;  por ejemplo, la soldadores y puede producir neumonitis química.
 
           La exposición al cadmio se produce por la ingestión de alimentos contaminados (por ejemplo , los crustáceos , las vísceras, las verduras de hoja verde, el arroz de ciertas áreas de Japón y China ) o agua ( ya sea de las tuberías de agua antiguas selladas con Zn / Cd  o la contaminación industrial ) y puede producir a largo plazo efectos sobre la salud . La contaminación de los medicamentos y suplementos dietéticos también puede ser una fuente de contaminación.
 
2 . Absorción y Distribución
 
        Después de la absorción , Cd se transporta por todo el cuerpo , por lo general unida a una proteína que contiene un grupo sulfhidrilo como la metalotioneína . Se deposita el  30% en el hígado y el 30 % en los riñones;  el resto distribuido por todo el cuerpo , con una vida media de aclaramiento de veinte y cinco años . La vida media de cadmio en la sangre se ha estimado en 75 a 128 días, pero este medio de vida representa principalmente mientra se  deposita en los órganos, no la eliminación del cuerpo. En consecuencia , la sangre , el cabello y los niveles de Cd orina son sustitutos pobres de la carga corporal y principalmente reflejan la exposición reciente , como también es cierto con los otros metales pesados. Estimación precisa de la carga corporal de Cd requerirá pruebas de provocación orina .
 
3 . Mecanismos de toxicidad
 
               La toxicidad por cadmio se ha demostrado en varios órganos , como se discute más adelante . El Cadmio induce lesión tisular a través de la creación de estrés oxidativo, los cambios epigenéticos en la expresión de ADN, la inhibición o la regulación positiva de las vías de transporte en particular en el segmento S1 del túbulo proximal del riñón . Otros mecanismos patológicos incluyen la interferencia competitiva con la acción fisiológica de Zn o Mg, la inhibición de la síntesis de hemo y el deterioro de la función mitocondrial potencialmente puede  inducir la apoptosis . Se ha observado que el agotamiento del glutatión, como  la distorsión estructural de proteínas debido a la unión del Cd  a grupos sulfhidrilo . Estos efectos se magnifican por la interacción con otros metales tóxicos tales como Pb y As  y, posiblemente, mejoran por Zn o de Se ( ver más adelante ) y por factores de aumento de los niveles de Nrf2.
 
4 . Toxicidad clínica
 
           Los efectos clínicos de toxicidad por cadmio dependerá de la ruta , la cantidad y velocidad de exposición. El principal órgano de impacto tóxico en el ser humano es el riñón , donde el segmento S1 del túbulo proximal es un importante objetivo del deposito del Cd , con defectos clínicamente observables en proteínas, aminoácidos, glucosa, bicarbonato, y la reabsorción de fosfato (síndrome de Fanconi ) como resultado del daño oxidativo inducido por el Cd para el transporte de las proteínas y las mitocondrias que pueden inducir la apoptosis de las células tubulares. Terapias antioxidantes eficaces se están buscando y  hay evidencia in vitro de que el selenio  y el zinc  pueden antagonizar al menos parcialmente, los efectos tóxicos del cadmio. Alrededor del 30 % del cadmio del  cuerpo se deposita en la región túbulo renal , como se explicó anteriormente  con el daño tubular de forma proporcional a la cantidad de cadmio que no esta unido  a metalotioneína . Los diabéticos son más susceptibles al daño tubular renal de la exposición Cd que los controles.
 
                  El cadmio también puede afectar el metabolismo de la vitamina D en el riñón , con un impacto perjudicial sobre el hueso . Este efecto, junto con el deterioro directa del Cd  sobre  la absorción intestinal de calcio y trastorno del metabolismo del colágeno, puede producir osteomalacia y / o osteoporosis . El ejemplo más extremo de este proceso es la enfermedad Itai - Itai en Japón , que combina dolor severo de la osteomalacia con la osteoporosis , disfunción tubular renal , la anemia , y la mala absorción de calcio
 
                    Mecanismos de toxicidad Cd en el hueso incluyen la estimulación del factor de crecimiento de fibroblastos 23 que induce fosfaturia y disminuye la absorción de fosfato , que conduce a la osteomalacia. El Cd es tóxico para los osteoblastos MC3T3 por mecanismos desconocidos y estimula los osteoclastos , lo que induce la osteoporosis . El Cd disminuye los niveles de osteocalcina en suero en ratas . Estos factores se combinan para inducir al parecer calciuria , aumentan la resorción ósea y disminuyen la densidad mineral ósea en los niños expuestos al cadmio.
 
                El cadmio afecta el sistema cardiovascular de varias maneras . La literatura es un tanto contradictoria , pero gran parte de ella apoya un papel para el Cd en la inducción de la hipertensión  y la diabetes , con un impacto tóxico directo evidente en la transcripción de genes en el endotelio vascular . La evidencia epidemiológica vincula Cd con la muerte súbita cardiaca, la enfermedad arterial periférica , el aumento de grosor de la íntima media vascular, y el infarto de miocardio. Los mecanismos propuestos incluyen la interrupción de los canales de calcio y la vasoconstricción directa, así como la inhibición del oxido nitroso (  NO )  y posiblemente otros vasodilatadores. El Cd también induce directamente el estrés oxidativo, aumenta la peroxidación lipídica y agota glutatión. El cadmio se acumula en la pared de la aorta  El cadmio es depositado  en la pared vascular por monocitos cargados con  Cd  que se diferencian en células espumosas . El cadmio también se deposita en las células musculares lisas vasculares y produce la apoptosis de las células endoteliales. Daño estructural miocárdica directa también se ha documentado.
 
                        La hematopoyesis se ve afectada negativamente , lo más notablemente en la enfermedad Itai - Itai donde se observó anemia grave , en asociación con marcada supresión de la producción de eritropoyetina. La hemólisis puede también ser un factor en la producción de la anemia asociada al Cd , que puede producir índices con deficiencia de hierro pesar del aumento de las reservas corporales Fe resultantes de hemólisis y el aumento de la absorción de Fe duodenal.
 
                       Del mismo modo , el sistema inmune sufre  deterioro inducido  por el Cd en varios niveles . La exposición prenatal Cd puede perjudicar la producción posnatal de  células T y la respuesta a la inmunización , así como el desarrollo de timocitos. La exposición postnatal al Cd  induce la detención del ciclo celular y la apoptosis en esplenocitos . El Cd induce aumento de las tasas de autoinmunidad , aumento de la producción de anticuerpos no específicos , y la disminución de la producción de anticuerpos específicos de antígenos  La proliferación de linfocitos y la actividad de las células asesinas naturales también son suprimidas por Cd  . La Metalotioneina protege contra la toxicidad del Cd inmunológico.
 
                        El cadmio tiene una considerable capacidad de alteración endocrina , al parecer altera  todas las hormonas de la pituitaria  En la encuesta NHANES 2007-8 , los niveles de Cd en sangre elevados estaban asociados con la supresión de la  producción de TSH, mientras que el aumento Cd orina se asocia con niveles séricos elevados de T3 y T4 .
 
                      El cadmio se considera una metaloestrogeno , pero la evidencia mayor se  apoya más en estudios in  vitro y en estudios en animales in vivo que en los basados ​​en estudios de la población  en humanos . Se basa en parte en la unión del  Cd a los receptores de estrógeno en el cáncer de mama . Parece que los efectos similares a los estrógenos de Cd son el resultado de un mecanismo diferente de la de los estrógenos esteroideos.
 
               La infertilidad masculina en ratas de la exposición a Cd se debe al daño de la barrera hemato- testicular , disminución de la adherencia de las células germinales que conduce a la pérdida de células germinales , menor recuento de espermatozoides y subfertilidad o infertilidad  . Los estudios en ratas sugieren además de que el Cd pueden inducir la producción de la prostaglandina F2 alfa que causa vasoconstricción cavernosa y suprime la síntesis y secrecion  de testosterona en el hombre , así como la destrucción de cuerpo lúteo y el feto en la hembra . Estos se producen quizás a través de la inhibición de la proteína reguladora esteroidogénica aguda ( StAR ), que es responsable de la etapa limitante de velocidad en la esteroidogénesis . Estudios epidemiológicos en humanos no  han , sin embargo, confirmado que el  Cd como una causa de la infertilidad masculina o disfunción eréctil.
 
                La exposición al cadmio es un conocido factor de riesgo de desarrollar resistencia a la insulina. En la experiencia de Corea NHANES , hay una fuerte correlación entre Cd sangre y el desarrollo de síndrome metabólico, los mecanismos de los que permanecen sin aclarar,  pero pueden implicar la distorsión mecánica del receptor de insulina . El efecto Cd sobre la resistencia a la insulina puede ser minimizado por la suplementación de Fe, Ca , Mg , y Zn ( que también disminuye los riesgos asociados al Cd con cánceres , fracturas, trastornos vasculares , y la mortalidad total ).
 
                 El cadmio se ha observado para causar estrés oxidativo y alteraciones de membrana histológicamente visibles en el sistema nervioso central , con reducción de la actividad de la acetilcolinesterasa , aumento de los marcadores de estrés oxidativo, el agotamiento de glutatión, superóxido dismutasa 2, y otros antioxidantes, y el agotamiento de la catalasa, glutatión peroxidasa, y glutatión-S-transferasa . Aparentemente, estos cambios han conducido a la apoptosis de las células corticales en el sistema nervioso central , posiblemente debido a la fosforilación de calcio / calmodulina dependiente de la proteína quinasa II  .  El Cd también puede inhibir la afluencia a través de los canales de calcio .
 
                 Clínicamente, los seres humanos con Cd alto en la sangre o en la orina  demuestran mostrar disminución en  el nivel de atención y la memoria. Además , los seres humanos con altos niveles de Cd urinario tienen  disminuido significativamente la audición de baja frecuencia. Del mismo modo , las ratas con alta exposición Cd urinario disminuyeron la capacidad de aprendizaje . El cadmio intranasal destruye la función del nervio olfativo en la rata. Cadmio eleva la frecuencia de la actividad eléctrica cortical espontánea en la rata, se alarga la latencia de los potenciales evocados sensoriales  y deteriora la capacidad de la siguiente frecuencia, incluso en las ratas sin detectable deposición Cd cerebro .
 
              La Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos considera el  Cd carcinógeno de Clase B1. Hay pruebas contradictorias que relacionan la exposición a Cd cáncer de mama y otros  negando la relación  . El cáncer de próstata también se correlaciona con el consumo de Cd,  como  el cáncer de páncreas. En el cohorte NHANES III , El Cd se asoció  con el cáncer de  páncreas y cáncer de pulmón y del linfoma no Hodgkin . Otros investigadores han encontrado una asociación creíble entre Cd y el cáncer de pulmón  y una débil evidencia de una relación entre Cd y del linfoma no Hodgkin.
 
5 . Reducción de la carga corporal
 
                         No hay acuerdo en la literatura sobre el tratamiento de la toxicidad del Cd . Los estudios en humanos son pocos y anecdóticos. Si bien existen protocolos clínicos para el uso de EDTA , DMPS , DMSA y, que se basan en su mayor parte en la experiencia clínica y en estudios in vitro y en animales . EDTA es el agente más ampliamente aceptada para el uso clínico. Si bien puede parecer evidente que la reducción de la carga de Cd cuerpo disminuiría sus efectos tóxicos , no todas las autoridades están de acuerdo en que se indican las medidas activas más allá de evitar , al menos por una intoxicación aguda , donde existe la preocupación de que la quelación puede agravar el daño a los túbulos renales . Para las exposiciones crónicas , sin embargo , existe una considerable evidencia de la eficacia clínica de la quelación , en humanos y en animales de experimentación. Se ha utilizado varios quelantes . Quelantes clínicamente disponibles incluyen EDTA, DMPS , DMSA , y British Anti- Lewisita ( BAL ) . BAL es más tóxico que sus derivados , DMPS y DMSA , y rara vez se utiliza clínicamente . Varios quelantes experimentales, incluyendo DTPA  (disponible en la Reserva Estratégica Nacional para el envenenamiento por radiación ) , NaB  y otros , también están siendo investigados , pero no son clínicamente disponible en la actualidad.
 
                     Está claro que el EDTA , DMPS, y DMSA aumentar la excreción urinaria de Cd , pero DMSA parece tener poco impacto sobre la carga total del cuerpo de Cd . Los estudios in vitro  e in vivo  sugieren que el EDTA es superior a DMSA en la movilización intracelular Cd . En uso clínico , el EDTA se acredita con un informe anecdótico de alivio de la artritis reumatoide  , así como la reducción del estrés oxidativo , y la reducción de la toxicidad de metales en general. La eficacia de EDTA es aparentemente mejoró con el uso concomitante de glutatión  que también protege contra la nefrotoxicidad ; eficacia también se puede mejorar con el uso concomitante de antioxidantes  incluyendo manitol , así como la tiamina , metionina , o de zinc. DMPS no se ha estudiado tan extensivamente como EDTA y DMSA pero parece eficaz en ratas, está disponible sin receta en Alemania , y puede ser agravada legalmente en los Estados Unidos.
 
                EDTA está aprobado por la FDA para el plomo y otros metales pesados ​​, y tiene una larga historia de uso seguro . No se debe dar más rápido que un gramo por hora ni en la dosis mayor de tres gramos por sesión . Las sesiones deben ser de al menos cinco días de diferencia , y la sustitución de los minerales esenciales se debe hacer de forma oral entre las sesiones. Existen varios protocolos eficaces con estos tratamientos.

     El Cd también está presente de manera significativa en el sudor durante sauna, que parece ser una modalidad de un éxito moderado para reducir la carga corporal de CD sin riesgo de daño tubular, aunque a una tasa más lenta que la de la quelación intravenosa con EDTA .
 
6 . Conclusión
 
              Según el Tercer Informe Nacional sobre la Exposición Humana a Químicos Ambientales ( NHANES ), la exposición a Cd está muy extendida en la población general . No existe ninguna norma que correlaciona de sangre u orina mediciones Cd con toxicidad clínica , así que, no se sacan conclusiones sobre el significado de los niveles en la sangre o de orina. Esto también es cierto ya que los niveles de sangre y orina no se correlacionan con la carga corporal , como se discutió anteriormente . Dada la ubicuidad de Cd en el medio ambiente, la toxicidad multisistémica de Cd como se discutió anterior , y la naturaleza en general benigna del tratamiento EDTA administrado bajo cualquiera de los protocolos clínicos mencionados parecería razonable para detectar individuos de alto riesgo (fumadores , las personas con industrial exposiciones , etc , como arriba) y aquellos con posibles indicaciones clínicas y el tratamiento de las personas con niveles elevados de cadmio en la provocación .


Cadmio Alto





















 Casaterapeutica. C/Ecija Nº. 16. Torremolinos. Málaga. 952563205.
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